Encefalopatia hipertensiva: saiba mais sobre o diagnóstico e manejo

Fala, pessoal, todos bem? Espero que sim, porque o texto de hoje trata de um assunto que gera muita confusão no pronto atendimento: vamos falar de encefalopatia hipertensiva. 

É hora de destrinchar as definições iniciais de pseudocrise, urgência, e emergência hipertensivas, de modo breve, mas muito sólido. Depois, nosso foco se volta ao reconhecimento e manejo da encefalopatia hipertensiva. Vamos juntos?

Para começar a falar de encefalopatia hipertensiva…

Quantas vezes vocês já viram pacientes com a pressão arterial (PA) aferida em 170 x 100 mmHg no pronto-socorro, que vieram para consulta simplesmente por conta desse valor? Isso é frequente demais! Entretanto, a minoria dentre os pacientes hipertensos no PS requer condutas agressivas para baixar a PA. 

Diagnóstico

Aqui, te trago um problema: há uma certa confusão de termos, com divergência entre a literatura internacional e a nacional entre suas definições. 

São, basicamente, três conceitos com os quais temos que nos familiarizar: 

• Pseudocrise Hipertensiva;
• Urgência Hipertensiva;
• Emergência Hipertensiva. 

Os dois primeiros são os que mais confundem, mas atenção total aqui, porque depois o texto deslancha e fica de compreensão muito fácil!

Pensando na Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial de 2020, é dito, brevemente, que: “a Pseudocrise Hipertensiva define situações em que valores altos de Pressão Arterial (PA) são aferidos, em pacientes assintomáticos ou oligossintomáticos, frequentemente em Hipertensos mal aderentes ao tratamento ou sem diagnóstico prévio,  especialmente na presença de fatores claramente relacionados à elevação de PA, como dor e ansiedade.” 

Perceba que não é definido um valor de corte de pressão para essa categoria, nem o que seriam esses sintomas leves nos oligossintomáticos.

Por outro lado, dentro das crises hipertensivas “verdadeiras”, teríamos a Urgência Hipertensiva como aquela em que há PA sistólica ≥ 180 mmHg e/ou PA diastólica ≥ 120 mmHg, na presença de sintomas que possam configurar suspeita de lesão de órgão-alvo aguda. 

Já o diagnóstico Emergência Hipertensiva seria feito quando esses mesmos valores (PAS ≥ 180 e PAD  ≥ 120 mmHg) estão presentes, mas existem sintomas sugestivos e há lesão de órgão-alvo (LOA) evidente. Ou seja, ambas seriam situações em que o paciente traz sinais e sintomas compatíveis com LOA!

Por outro lado, quando abordamos a literatura Internacional, o que ocorre é uma ausência do conceito trazido na Diretriz Brasileira como Pseudocrise Hipertensiva. 

Tratam o termo Urgência Hipertensiva e Pseudocrise como componentes de um mesmo espectro da doença: as Elevações Severas de Pressão Arterial em Assintomáticos ou Oligossintomáticos (cefaleia leve, dor torácica atípica, epistaxe, por exemplo), quando PAS ≥ 180 e/ou PAD  ≥ 120 mmHg. [2,3,4]. 

Não relacionam, portanto, a Urgência Hipertensiva com sintomas diretamente sugestivos de lesão de órgão-alvo, como na Diretriz Brasileira, entende? 

Para nossa sorte, a definição de Emergência Hipertensiva não diverge e é igualmente apresentada como situação na qual há pico pressórico (PAS ≥ 180 e PAD  ≥ 120 mmHg) com lesão de órgão-alvo aguda em curso, com ameaça à vida. 

Desse modo, considere que:

• A definição Brasileira não traz com clareza o que seriam os “sintomas” das Urgências Hipertensivas, podendo nos fazer entender que esse diagnóstico é quase como uma situação de exclusão, na qual existem sintomas suspeitos para Emergência Hipertensiva, mas em que a LOA não se confirma, após investigação.
• A literatura Internacional traz a Urgência Hipertensiva como conceito único, que englobaria as chamadas Pseudocrises, quando a PAS ≥ 180 e PAD  ≥ 120 mmHg, na ausência de sintomas ou na presença de sintomas leves, chamando tudo isso de Elevações graves Assintomáticas/Oligossintomáticas de PA. [2,3,4].

Então, aqui entra o nosso entendimento sobre o assunto, numa tentativa de sistematizar o teu pensamento no Pronto Atendimento e condensar as duas referências:

• Pseudocrise hipertensiva: paciente com PA aumentada, geralmente menores que 180 x 120 mmHg,  embora isso não seja uma regra (especialmente em HAS prévios), com um fator estressor claro e evidente, como ansiedade, dor ou insulto emocional intenso e assintomático do ponto de vista de suspeita de lesão de órgão-alvo. 

Não é uma descompensação da pressão em si, mas consequência de algum “estressor”, reflexo de pura má adesão ou de ausência de conhecimento sobre seu diagnóstico de HAS.

• Crises Hipertensivas são caracterizadas, arbitrariamente, por PA sistólica ≥ 180 e/ou PA diastólica ≥ 120 mmHg. Nesses casos, há o risco real de lesão de órgão alvo e nossa preocupação passa a ser, então, a exclusão ou confirmação desta, que define 2 outros diagnósticos. 

• Urgência Hipertensiva: a PA passa dos limites definidos como seguros, existe risco de lesão de órgão alvo (LOA), mas ela ainda não ocorreu, estando o paciente assintomático, ou com sintomas leves (cefaleia discreta responsiva a analgesia simples, epistaxe, por exemplo), na ausência de um fator causador nítido da pressão arterial. 

Os níveis pressóricos já estão na zona de “clássica” de risco de LOA, mas não há evidências nem sintomas francamente suspeitos, entende? Mais à frente vamos “abrir a mente” sobre essa “faixa de risco”, mas, por ora, guardemos dessa maneira.

• Emergência Hipertensiva: aqui, não tem jeito, o paciente tem níveis de PA que o ameaçam e já possuem lesão de órgão-alvo em curso.

Pronto! Mas quais são as “LOAs” possíveis? 

Ora, qualquer acometimento agudo “de novo” de um órgão/sistema ou evidência de agudização de uma disfunção orgânica prévia, nesse contexto de elevação súbita da PA, é definida como lesão de órgão-alvo. 

Vamos deixar esse conceito mais palatável? Resumimos as principais, separando por sistemas/órgãos acometidos, de modo que você possa pensar uma a uma, já com sinais, sintomas e exames para investigação: 

Lesão de Órgão-Alvo	Sinal e sintoma	Exame complementar
AVCi e AVCh	Déficits focais agudosRebaixamento de Nível de Consciência (RNC)Sinais de Hipertensão intracraniana	TC de crânio
Encefalopatia Hipertensiva	Náusea, vômitosCefaleiaRNCCrise convulsiva.	TC DE CRÂNIO    DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO! Quê? Exclusão? Já te explico!
Infarto Agudo do Miocárdio	Dor torácica, especialmente se típicaEquivalentes anginosos	ECGMarcadores de necrose miocárdica
Edema Agudo Hipertensivo	Buscar sinais de IAM e suas complicações mecânicas, pois a disfunção cardíaca é AGUDA!	ECG com sinais de IAMRadiografia de tóraxUSG “point-of-care” com “muita linhas-B” ou disfunção contrátil evidente
Dissecção de Aorta	Dor torácica lancinante irradiada para dorsoAssimetrias de pulso (6 pulsos devem ser aferidos: carotídeos, radiais e femorais, bilateralmente) Assimetria de PA (aferida nos 4 membros)	RX de tórax com alargamento de mediastinoD-dímero se baixa suspeitaAngio-TC se franca suspeita
Nefroesclerose Hipertensiva	Urina espumosaOligúria	Urina IUreia e CreatininaMarcadores de Hemólise
Uso de Drogas simpatomiméticas	História compatívelMidríaseAgitação psicomotora	Dosagem de metabólitosAtenção às demais “LOAs”conforme a sintomatologia
Retinopatia Hipertensiva	Pouco sintomática	Fundoscopia exsudatos algodonosos e hemorragias retinianas
Pré-eclâmpsia	Cefaleia occipitofrontalDor epigástrica e em Hipocôndrio Direito“Moscas-volantes” e pontos luminososHiperreflexia.	Relação albumina/creatininaTransaminasesCreatininaPlaquetas
Suspensão de Antagonistas simpáticos – clonidina, betabloq.	História de suspensão de droga	Sem exames particulares

Pegou? Agora, volte nas definições, rapidamente, e leia imaginando cada cenário. 

Ex: estou diante de um paciente com PA 192 x 122 mmHg e ele se queixa de dor torácica “rasgando as costas”. Há PA elevada em zona de risco, bem como um sintoma que, claramente, deve nos deixar com “alerta máximo” ligado para Dissecção Aguda de Aorta, concorda? É, claramente, uma Emergência Hipertensiva!

Manejo

Na Pseudocrise Hipertensiva, o paciente precisa apenas da retirada da causa da elevação pressórica. Trate a dor, oriente sobre a benignidade do quadro e faça manejo verbal ou químico (ansiolítico) da ansiedade. 

O ajuste medicamentoso para controle da Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) pode ser feito ambulatorialmente, sem grandes riscos para alta do PS.

Na Urgência Hipertensiva, para manejo desses pacientes, teremos como meta reduzir a pressão, inicialmente, ao longo de horas a dias. Precisamos definir dois cenários.

Há alguma particularidade desse paciente que me faça querer abaixar a pressão em horas? Por exemplo: é um paciente com aneurisma cerebral ou abdominal prévios? Nesse caso, perceba que não há suspeita de lesão de órgão-alvo em curso, estando o paciente assintomático, apresentando apenas fator de risco evidente:

• Faremos medicação anti-hipertensiva via oral (VO) como captopril 25mg ou clonidina 0,150mg e observamos o paciente no PS. 
• As metas são: reduzir PAM em, no máximo 25%,  dentro das primeiras 2-4 horas, com obtenção de níveis próximos de 160 x 100 mmHg nas horas subsequentes. 
• Observados por cerca de 4 – 6 horas, pacientes com quedas pressóricas dentro desses limites descritos acima podem receber alta com Anti-Hipertensivo VO, para tratamento contínuo, e retorno precoce em acompanhamento ambulatorial.

Caso não sejam pacientes com esses fatores de risco evidentes, podemos iniciar anti-Hipertensivo VO de ação prolongada, como IECA ou BRA, Anlodipino ou Tiazídicos e, mais uma vez, assegurar acompanhamento médico próximo nos próximos dias, em nível de atenção primária. 

Nesses casos, a queda da pressão pode ocorrer em dias, de modo bem gradativo, pegou?

Na Emergência Hipertensiva, faremos controle da PA com medicação endovenosa, com particularidades a depender de qual lesão de órgão alvo estamos abordando. 

Por exemplo: nitroglicerina é mais adequada nos casos de IAM, gerar vasodilatação no leito coronariano, enquanto na dissecção de aorta tentaremos abaixar de modo mais agressivo a PA, com labetalol, esmolol e/ou nitroprussiato. Já no AVC isquêmico, há franca tolerância de níveis mais elevados, para garantir perfusão cerebral adequada.

Por que a PA elevada causa lesão de órgão-alvo?

De modo simplificado, PA elevada gera lesão endotelial arteriolar e capilar, com perdas de mecanismos de regulação de fluxo (causando edema cerebral, na Encefalopatia Hipertensiva, por exemplo). 

É comum, ainda, ocorrer vasoconstrição excessiva em resposta a esse fluxo exagerado inicial, com eventual deposição de material fibrinóide no endotélio, por vezes com necrose e espessamento intimal. Isso reduz o fluxo sanguíneo ao órgão, gerando isquemia tecidual!

O que é mais perigoso: o nível atingido de PA ou a velocidade de elevação?

Conceito clássico, mas que precisa ser lembrado: tende a ser bem mais perigosa uma elevação em poucas horas da pressão em um indivíduo previamente sadio, com 100 x 60 mmHg em seu estado basal, para 160 x 110 mmHg em uma glomerulonefrite, por exemplo, do que um nível isolado de PA = 190 x 122 mmHg de alguém sabidamente hipertenso em mau controle. 

Dessa forma, apesar da definição de crise hipertensiva incluir valores de PAS ≥ 180 e PAD ≥ 120 mmHg, pacientes normotensos “de base” podem ter lesão de órgão-alvo com níveis mais baixos! Basta lembrar que caracterizamos como pré-eclâmpsia grave gestantes com PA ≥ 160 x 110 mmHg, por exemplo! 

Sem muitas delongas dentro do universo da Obstetrícia, por ora, mas foi só para retomar aquele conceito que prometi explicar, quando citamos a diferenciação entre Pseudocrise e Urgência em pacientes assintomáticos pelo nível pressórico, por exemplo. Percebeu que há uma fragilidade nesses limites? Mas não nos apeguemos a isso! 

Por que não abaixamos a pressão de modo rápido para todos, já que a PA elevada pode causar LOA’s?

Justamente pela fisiopatologia que te expliquei na primeira pergunta. Se há perda da autorregulação de fluxo, ao baixar a pressão rápido demais, a vasodilatação fisiológica e compensatória para manter fluxo em pressões mais baixas simplesmente não ocorre, de modo que só causaríamos redução adicional da perfusão tecidual e mais isquemia! 

Isso é particularmente verdadeiro em pacientes cronicamente hipertensos, com a curva de autorregulação de fluxo anômala, sendo incapazes de promover vasodilatação para manter perfusão quando PA = 100 x 60 mmHg. 

Por exemplo, devido à hipertrofia compensatória do endotélio, na tentativa de “resistir” ao impacto da pressão cronicamente imposta sobre o vaso.

O que é encefalopatia hipertensiva?

Basicamente, é uma emergência Hipertensiva caracterizada por alteração da função do Sistema Nervoso Central (SNC) por edema cerebral, uma vez que a auto regulação de fluxo sanguíneo apresenta-se anômala e com nítida dificuldade em lidar com os altos níveis pressóricos.

Diagnóstico da encefalopatia hipertensiva

Esse quadro se instala de modo insidioso, com cefaleia progressiva, náuseas e vômitos, confusão mental e alteração de nível de consciência, podendo evoluir para crise convulsiva e até coma, num paciente que tem elevação franca dos níveis pressóricos.

Não é um diagnóstico simples e direto. Aqui, quero deixar um dos conceitos mais importantes do texto: na presença de um paciente com PAS ≥ 180 e/ou PAD  ≥ 120 mmHg e alterações de estado mental, podemos até pensar na Encefalopatia Hipertensiva, mas será um diagnóstico de EXCLUSÃO! 

Buscaremos, de imediato, excluir Acidente Vascular Cerebral, seja ele isquêmico ou hemorrágico. 

Isso parece óbvio quando pensamos em pacientes com déficits focais súbitos, porém o alerta também vale para condições de rebaixamento de nível de consciência, vômitos e crises convulsivas, configurando um cenário menos “clássico” de AVC, num contexto de hipertensão arterial em pronto-socorro. 

Assim, é mandatório realizar TC de crânio para esses pacientes, mesmo com essa sintomatologia meio ‘inespecífica”. Isso porque o tratamento é absolutamente distinto, caso estejamos diante de um paciente com AVCi, AVCh ou Encefalopatia Hipertensiva, no que diz respeito às metas pressóricas e à velocidade para as atingirmos.

Por fim, pode-se dizer que o diagnóstico de Encefalopatia Hipertensiva fica confirmado quase de modo retrospectivo. Explico: nesse cenário, já entendemos a importância da tomografia de crânio. 

Se houver suspeita de AVCi, inclusive, utilizaremos as metas pressóricas bastante permissivas, inclusive (reduzir PA para ≤ 220 x 120 se não for candidato a trombólise, ou ≤ 185 x 110 se for candidato a trombólise). 

Em se tratando de Encefalopatia Hipertensiva, a resposta às reduções pressóricas feitas com medicação endovenosa é drástica e, nesse caso, constitui importante elemento de reforço a suspeita de EH. 

Ou seja, para chegar nesse diagnóstico, somam-se o quadro clínico, a exclusão dos diagnósticos já mencionados e a resposta franca a redução pressórica

O que fazer diante desse diagnóstico?

Buscamos:

• Redução de 10-15% de PAM na primeira hora.
• Redução de 25% de PAM no total, ao longo das primeiras 24h.
• Após as primeiras 24h, iniciamos medicação via oral em baixas doses, reduzindo a dose do anti-Hipertensivo endovenoso gradativamente, com objetivo de atingir PA < 130 x 80 em semanas (8 a 12 semanas!).

Nos “PS’s” pelo Brasil, temos, classicamente, o nitroprussiato de sódio, que deve ser diluído em 248 mL SG 5%, resultando em solução de 50mg em 250 mL totais (ampola de nitroprussiato geralmente tem 50mg/2mL). A dose é de 0,25 a 10 mcg/Kg/min.

Devemos lembrar que, idealmente, como são utilizadas medicações francamente hipotensoras e estamos diante de pacientes com lesão de órgão-alvo em curso, o tratamento deve ser conduzido em ambiente de terapia intensiva, com pressão arterial invasiva (PAI), para titulação correta da medicação.

A nifedipina sublingual, rotineiramente prescrita nos pronto-socorros, é CONTRAINDICADA em qualquer um dos cenários que apresentamos, seja Pseudocrise, Urgência e mais ainda na Emergência Hipertensiva. 

Essa medicação promove queda pressórica importante e imprevisível, com taquicardia rebote e risco de piora da isquemia tecidual iminente ou em curso! 

É isso! 

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Bons estudos!

Referências

1. Barroso et al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020, Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3): 597-598.

2. ELLIOT W. J. et al.Evaluation and treatment of hypertensive emergencies in adults. UpToDate.  Literatura válida até: Março de 2022, última revisão em 6 de  Abril de 2021.

3. VARON J. et. al. Management of severe asymptomatic hypertension (hypertensive urgencies) in adults. UpToDate. Literatura válida até Março de 2022. Última edição em 17 de Novembro de 2021.

ELLIOT W. J. et al.Moderate to severe hypertensive retinopathy and hypertensive encephalopathy in adults. UpToDate. Literatura válida até Março de 2022. Última edição em 9 de Junho de 2020.