Insuficiência adrenal secundária: tudo que você precisa saber

Fala, galera! No artigo de hoje, vamos tentar simplificar para você os aspectos relacionados à insuficiência adrenal secundária. Pode ser que você tenha dúvida em como diagnosticá-la e conduzi-la no pronto-socorro, mas no final desse artigo, certamente você terá uma segurança maior. Bora lá?

Panorama geral da doença

Para entender melhor, é preciso saber que a insuficiência adrenal é dividida, de acordo com a topografia de sua causa. Ao recordarmos da anatomia e fisiologia, observamos que o eixo se divide em 3 compartimentos, nos quais topografamos as alterações e, portanto, classificamos em a insuficiência adrenal em:

• primária (adrenal);
• secundária (hipófise);
• terciária (hipotálamo). 

A forma mais comum é a secundária e é um distúrbio caracterizado por deficiência de ACTH. A insuficiência adrenal secundária (IAS) deve-se a uma alteração a nível hipofisário, tendo como desfecho a redução dos níveis de glicocorticoides e andrógenos adrenais. 

A causa mais comum da IAS é a suspensão abrupta do uso de corticosteróides. Outras causas se devem ao acometimento direto da hipófise (tumores, cirurgias, apoplexia, doenças granulomatosas, trauma, metástases, síndrome de Sheehan).

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Agora, vamos lá!

Fisiopatologia do eixo hormonal

Sabemos que a fisiopatologia em geral envolve conceitos complexos, mas para entender a IAS podemos ir direto ao ponto sem enrolação.

Primeiro, temos que lembrar que o córtex adrenal produz três classes de hormônios corticosteroides: glicocorticoides, mineralocorticoides e os precursores androgênicos adrenais.

Segundo, temos que lembrar que toda glândula no nosso organismo precisa de hormônios reguladores e contrarreguladores, o que não é diferente para a nossa hipófise. A liberação hipotalâmica do hormônio liberador de corticotrofina (CRH) ocorre em resposta ao estresse, e estimula a produção de ACTH.

O ACTH, por sua vez, é liberado pelas células corticotróficas da adeno-hipófise e é o regulador central da síntese de cortisol. O ACTH, ainda, possui efeitos adicionais de curto prazo sobre a síntese de mineralocorticoides e de androgênios suprarrenais. A liberação de CRH e ACTH ocorre de modo pulsátil, seguindo um ritmo circadiano sob o controle hipotalâmico.

Após o eixo chegar à sua via final de estímulo e ocorrer a produção do cortisol pelas adrenais, há um feedback negativo na liberação hipofisária de ACTH.

Para facilitar ainda mais na nossa compreensão da IAS, lembramos que ocorre apenas deficiência de glicocorticóides e androgênios. Não há deficiência na produção de mineralocorticóides, pois a própria glândula suprarrenal está intacta e, portanto, passível de responder à regulação pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. 

Sinais e sintomas de insuficiência adrenal secundária

Pronto, depois de conseguirmos reter o básico necessário da fisiopatologia, vamos ao que interessa: identificar as possíveis manifestações de um paciente com IAS. A identificação se baseia em duas principais manifestações: deficiência de glicocorticóides e deficiência de androgênios.

Os sintomas de insuficiência adrenal secundários, originados da deficiência de glicocorticóides se manifesta com:

• fadiga;
• astenia;
• perda de peso;
• anorexia mialgia;
• artralgia;
• febre;
• anemia normocrômica;
• linfocitose;
• eosinofilia;
• nível de TSH ligeiramente elevado;
• hipoglicemia;
• pressão arterial baixa;
• hipotensão postural;
• hiponatremia.

Já os sintomas de insuficiência adrenal secundária originados da deficiência de androgênios se manifesta (principalmente em mulheres) com:

• astenia;
• pele seca e pruriginosa;
• perda da libido;
• perda dos pelos axilares e púbicos.

Há outras manifestações menos comuns como:

• taquicardia;
• hipotensão;
• náuseas e vômitos com rápida evolução para choque hipovolêmico (muitas vezes refratário à reposição volêmica);
• dor abdominal;
• pele pálida (cor de alabastro).

Além das manifestações, não podemos deixar de fazer uma boa anamnese, como todo paciente merece. Com isso, devemos lembrar de analisar o histórico do paciente, perguntando sobre a suspensão abrupta recente do uso de corticosteróides. 

Outras manifestações podem direcionar para a possível etiologia: comprometimento de outros eixos endócrinos (tireóide, gônadas, GH, prolactina) ou comprometimento visual com hemianopsia bitemporal causada por compressão quiasmática.

Diagnóstico

Após identificarmos o quadro clínico e suspeitar da IAS (a parte mais difícil, diga-se de passagem), devemos proceder para o fluxograma diagnóstico e enfim, abordarmos a causa desse acometimento.

Deve-se dosar o nível de cortisol plasmático. Valores de cortisol < 15 mg/dL identificam melhor os pacientes com benefício de reposição de glicocorticoide; valores > 34 mg/dL tornam o diagnóstico improvável. Um consenso recente sugere ponto de corte de 20 mg/dL.

O teste da cortrosina com 250 mg deve ser realizado se cortisol entre 15 e 34 mg/dL. Observa-se nesse teste o aumento do cortisol, sendo interpretados como pacientes com insuficiência adrenal relativa se incremento < 9 mg/dL. Valores > 9 mg/dL descartam o diagnóstico.

Tratamento da insuficiência adrenal secundária

Finalmente, vamos ao tratamento, que vem para fechar com chave de ouro nosso raciocínio. Porém, como nem tudo são flores, em alguns casos o diagnóstico pode não ser de certeza. Nesse caso, deve-se colher cortisol plasmático e iniciar a reposição de glicocorticóides.

A reposição de glicocorticóides no paciente com IAS é iniciada com Hidrocortisona 100 mg IV, seguida de 50 a 100 mg IV de 6/6 horas.  Após 48 a 72 horas, a dose de glicocorticóide poderá ser diminuída, caso o paciente tenha boa evolução e o fator precipitante tenha sido tratado.

Nos pacientes hipotensos, deve-se realizar reposição volêmica agressiva com Soro Fisiológico 0,9%. 

É frequente observarmos hipoglicemia e, portanto, devemos repor glicose na solução de reposição conforme o resultado de exames laboratoriais. Além disso, sem ficar galinhando, devemos sempre buscar a correção do fator precipitante.

Por fim, como forma de prevenção da IAS em pacientes usuários crônicos de corticóides ou com conhecida insuficiência adrenal, as doses de glicocorticoides devem ser aumentadas em 2-3x quando houver uma grave intercorrência (infecção, trauma, cirurgias).

É isso!

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Pra cima!

*Colaborou: Pedro Paulo Clark de Oliveira, aluno da PUC-GO