Fasceíte necrotizante: tudo que você deve saber

As Infecções Necrotizantes de Tecidos Moles (NSTIs) são condições patológicas que envolvem a pele, o tecido subcutâneo, a fáscia ou o músculo. A fasceíte necrotizante é uma infecção grave e de evolução fulminante que exige reconhecimento precoce e intervenção cirúrgica imediata. Devido à sua alta taxa de mortalidade e agressividade, é considerada uma das maiores emergências cirúrgicas.

Para um manejo eficaz, é crucial compreender sua fisiopatologia, o papel das toxinas e fatores de virulência específicos, como a Proteína M.

O que é Fasceíte Necrotizante (NSTI)?

A fasceíte necrotizante faz parte do espectro das NSTIs, sendo caracterizada por uma infecção de rápida progressão que resulta em necrose tecidual extensa.

A doença é classificada clinicamente por:

• Caráter Necrotizante: Presença de necrose na fáscia, tecido subcutâneo ou músculos.
• Classificação Microbiológica: 
• Tipo 1 (Polimicrobiana): Envolve aeróbios e anaeróbios; comum em idosos ou pacientes com comorbidades.
• Tipo 2 (Monomicrobiana): Geralmente causada por Streptococcus pyogenes (SGA) ou CA-MRSA.
• Tipo 3 (Gangrena Gasosa): Causada por Clostridium spp. ou outros bacilos patogênicos.

Quadro Clínico e Diagnóstico

A apresentação é heterogênea e evolui rapidamente, podendo mimetizar infecções superficiais em estágios iniciais.

Os achados principais incluem:

• Dor Desproporcional: O sinal patognomônico inicial é a dor intensa que não condiz com os achados visíveis no exame físico.
• Sinais Locais: Edema que se estende além da área de eritema, formação de vesículas, bolhas (serosas ou hemorrágicas) e crepitação (presença de gás no tecido).
• Sinais Sistêmicos: Febre, taquicardia, hipotensão e choque, indicando sepse grave.

Ferramentas de Suporte ao Diagnóstico:

• Escore LRINEC: Pontuação baseada em exames laboratoriais (PCR, leucócitos, hemoglobina, sódio, creatinina e glicose) onde >=  indica alto risco de NSTI. Contudo, sua baixa sensibilidade não permite descartar o diagnóstico se o escore for baixo.
• Tomografia Computadorizada (TC): Exame de imagem com alta sensibilidade para identificar gás, coleções e necrose fascial.
• Finger Test: Exploração cirúrgica à beira do leito; a ausência de sangramento, a presença de líquido cinza (“dishwater”) e a dissecação fácil da fáscia confirmam o diagnóstico.

Fisiopatologia: A Destruição Tecidual Fulminante

A agressividade da infecção decorre da interação entre a invasão bacteriana e a resposta inflamatória do hospedeiro.

O mecanismo envolve:

• Isquemia e Trombose: As toxinas bacterianas causam trombose de vênulas e arteríolas, resultando em isquemia e necrose de todas as camadas, da derme ao músculo.
• Superantígenos: Exotoxinas pirogênicas (como as do SGA) ativam maciçamente células T e macrófagos.
• Tempestade de Citocinas: Ocorre uma liberação descontrolada de mediadores inflamatórios (TNF-alfa, IL-1, IL-6), levando à falência múltipla de órgãos e choque séptico.

A Virulência do Streptococcus pyogenes (SGA) e a Proteína M

O SGA é um patógeno monomicrobiano de alta virulência. Seu principal fator de defesa é a Proteína M.

Sua importância reside em:

• Propriedade Antifagocítica: Impede que as células de defesa do hospedeiro destruam a bactéria.
• Evasão do Sistema Complemento: Liga-se ao Fator H e interfere na cascata do complemento, neutralizando a resposta imune.
• Associação com Choque Tóxico: Cepas com Proteína M tipos 1 e 3 estão fortemente ligadas à Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico (STSS).

Manejo Terapêutico e Síndrome do Choque Tóxico

O tratamento baseia-se no tripé: Controle de Fonte, Antibioticoterapia e Suporte Hemodinâmico.

• Cirurgia Precoce: O desbridamento deve ocorrer, idealmente, nas primeiras 12 horas da admissão. A re-exploração cirúrgica deve ser planejada para as próximas 12-24 horas.
• Antibióticos: Devem ser de amplo espectro (cobertura para MRSA e Gram-negativos).
• Inibição de Toxinas: É fundamental o uso de Clindamicina ou Linezolida, pois estas drogas inibem a síntese proteica e, consequentemente, a produção das toxinas e da Proteína M.

A Síndrome do Choque Tóxico (SCT) é uma manifestação sistêmica grave associada à liberação de superantígenos. Embora classicamente associada ao uso prolongado de absorventes internos (contexto estafilocócico), na fasceíte necrotizante estreptocócica, ela surge da infecção tecidual invasiva, exigindo suporte intensivo e controle imediato do foco infeccioso.

Referências

SARTELLI, Massimo et al. 2018 WSES/SIS-E consensus conference: recommendations for the management of skin and soft-tissue infections. World Journal of Emergency Surgery, [s. l.], v. 13, n. 58, p. 1-24, 2018. DOI: https://doi.org/10.1186/s13017-018-0219-9.