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Sintomas de anafilaxia: fisiopatologia e principais reações

Fala, pessoal! Hoje, vamos falar um pouquinho dos sintomas de anafilaxia, tema recorrente nas emergências e também nas provas de residência. Bora lá?

O que é anafilaxia?

A anafilaxia é uma reação alérgica sistêmica potencialmente fatal envolvendo um ou mais sistemas orgânicos, que normalmente ocorre em questão de segundos a minutos de exposição ao deflagrador anafilático.

Fisiopatologia da anafilaxia

Os agentes causadores de anafilaxia mais frequentes são:

  • fármacos
  • alimentos
  • ferroada de himenópteros
  • radiocontrastes
  • látex.

Mas, como essas reações ocorrem?

Os mediadores iniciais da anafilaxia derivam de mastócitos, basófilos e eosinófilos. Os mastócitos e basófilos têm grânulos pré-formados contendo histamina, proteases (triptase, quimase), proteoglicanas (heparina, sulfato de condroitina) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), os quais são rapidamente liberados no tecido circundante mediante ativação celular, em um processo conhecido como desgranulação.

Mastócitos, basófilos e eosinófilos também são fontes de produtos derivados do ácido araquidônico, os quais incluem cisteinil-leucotrienos, prostaglandinas e fator de ativação plaquetária (FAP). A liberação de histamina resulta de rubor, urticária, prurido e, quando em altas concentrações, hipotensão e taquicardia.

Os cisteinil-leucotrienos e a prostaglandina D2 causam broncoconstrição e aumento da permeabilidade microvascular. A prostaglandina D2 causa eritema cutâneo, além de atrair eosinófilos e basófilos para o sítio de ativação do mastócito.

Os níveis séricos de FAP têm correlação com a gravidade da anafilaxia e são inversamente proporcionais aos níveis constitutivos de FAP acetil-hidrolase, enzima necessária à inativação do FAP. A triptase e a quimase podem ativar as vias do complemento e da coagulação. A ativação dessas vias resulta na produção de anafilatoxinas C3a e C5a, bem como na ativação do sistema calicreína-cinina regulador da pressão arterial e da permeabilidade vascular. As ações desses mediadores anafiláticos provavelmente são aditivas ou sinérgicas nos tecidos-alvo.

As reações não IgE-mediadas a certos fármacos (que podem ocorrer na primeira exposição) podem mimetizar a fisiopatologia da anafilaxia IgE-dependente, devido a um perfil similar de mediadores. Sabia que os radiocontrastes e a vancomicina são exemplos de hipersensibilidade não mediada por IgE? E que os opiáceos e os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) são outros exemplos de medicamentos que podem ter reações adversas similares?

Imagem ilustrativa sobre sintomas de anafilaxia.
Continue lendo e descubra todos os sintomas de anafilaxia!

Sintomas de anafilaxia

E, você deve estar se perguntando: “Ok, agora já lembrei da fisiopatologia, mas quais sinais e sintomas indicam que o paciente está sofrendo de anafilaxia?” É importante saber que em 80% a 90% dos casos os episódios de anafilaxia são unifásicos, porém entre 10% a 20% dos casos, eles podem ocorrer em duas fases, ou seja, sintomas imediatos e após 1 hora da resolução destes sintomas anafiláticos novamente.

As reações anafiláticas se tornam perigosas quando há hipotensão ou hipóxia, levando potencialmente ao colapso cardiovascular ou à insuficiência respiratória, respectivamente. Pode haver obstrução das vias aéreas superiores ou inferiores, ou ambas. O edema da laringe pode ser percebido com uma “bola” na garganta, rouquidão ou estridor, ao passo que a obstrução brônquica está associada à sensação de constrição no peito ou sibilos audíveis.

Nos casos fatais de obstrução brônquica detectável clinicamente, os pulmões apresentam hiperinsuflação acentuada nos exames macro e microscópicos. As anormalidades brônquicas microscópicas evidenciadas nos brônquios limitam-se às secreções intraluminais, à congestão peribrônquica, ao edema da submucosa e à infiltração por eosinófilos, ao passo que o enfisema agudo é atribuído ao broncoespasmo intratável, que regride após a morte do paciente. 

O angioedema que leva à morte por obstrução mecânica envolve a epiglote e a laringe, mas o processo também é evidenciado na hipofaringe e, em parte, na traqueia. As anormalidades eletrocardiográficas (com ou sem infarto) detectadas em alguns pacientes podem refletir uma complicação cardíaca primária mediada pelos mastócitos (que são proeminentes perto dos casos coronarianos) ou ser secundários à redução crítica do volume sanguíneo.

Manifestações gastrointestinais também ocorrem e incluem náusea, vômito, dor abdominal em cólica ou incontinência fecal. O angioedema da parede intestinal também pode causar depleção de volume intravascular suficiente para precipitar o colapso cardiovascular.

E, por fim, mas não menos importantes, ainda podem ocorrer manifestações cutâneas. Elas ocorrem em 90% dos casos e incluem erupções urticariformes, rubor com eritema difuso ou sensação de calor generalizada. As erupções urticariformes são intensamente pruriginosas e podem ser localizadas ou difusas. Podem coalescer e formar uma pápula gigante, mas raramente persistem por mais de 48 horas.

Por que esses sintomas de anafilaxia ocorrem?

Na maioria das vezes, a ligação cruzada alérgeno-induzida de receptores FceRI ligados à IgE em mastócitos e basófilos inicia os eventos de transdução de sinal que levam às síndromes de hipersensibilidade, como a anafilaxia. A geração de IgE alérgeno-específica é o resultado final da sensibilização via sistema imune adaptativo. É possível perceber que fatores ambientais, respostas imunes inatas e citocinas estão entre as numerosas variáveis que levam à produção de IgE antígeno-específica por células beta e plasmócitos.

Diagnóstico

E como vamos diagnosticar, com certeza, que estamos diante de um caso de anafilaxia? A história é crucial aqui, pois é durante ela que encontramos os sinais e sintomas relacionados ao encontro com o agente desencadeante. Se um fármaco ou um alimento específico for suspeito, é útil realizar testes cutâneos ou séricos de IgE específica para confirmar as suspeitas clínicas. Se não for possível identificar um agente deflagrador específico, é aconselhável realizar uma avaliação de diáteses atópicas subjacentes para identificar fatores de risco que possam ter potencial papel contribuidor.

Na fase adulta, os biomarcadores laboratoriais de desgranulação de mastócitos podem ser úteis para comprovar a gravidade de um episódio anafilático. O biomarcador sérico mais evidente a ser testado – a histamina – tem meia-vida extremamente curta e uma janela de tempo mensurável que expira em menos de 1 hora a contar do início da anafilaxia.

O biomarcador mais prático e útil é a triptase sérica, que atinge o pico em 60 a 90 minutos contados do início da anafilaxia e pode ser mediada por até 5 horas após o aparecimento da anafilaxia. Pode ser útil fazer o acompanhamento da medida elevada da triptase em um contexto agudo com outra medida do paciente quando ele estiver clinicamente estável para ter uma referência basal.

É importante se atentar em diagnósticos diferenciais, pois um valor de triptase basal alto pode justificar investigação adicional de mastocitose, principalmente se a reação apresentada tiver ocorrido no contexto da ferroada de um himenóptero.

E aí curtiu saber os sintomas de anafilaxia?

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*Colaborou: Amanda Marques Lima, aluna de Medicina da faculdade HUMANITAS

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AnuarSaleh

Anuar Saleh

Nascido em 1993, em Maringá, se formou em Medicina pela UEM (Universidade Estadual de Maringá) e hoje é residente em Medicina de Emergência pelo Hospital Israelita Albert Einstein e também editor e professor do PSMedway.