Choque Hipovolêmico: Fisiopatologia, Classificação e Manejo Atualizado

O choque hipovolêmico é a forma mais comum de choque na prática clínica e na emergência. Caracteriza-se por uma falência circulatória onde a redução do volume intravascular (pré-carga) compromete o débito cardíaco, resultando em oferta inadequada de oxigênio (DO²) para as demandas metabólicas celulares.

Definição e classificação do Choque Hipovolêmico

O choque hipovolêmico ocorre devido à perda crítica de volume sanguíneo ou fluidos corporais.

• Choque Hemorrágico: Perda direta de sangue total. Causas comuns incluem traumas (contusos ou penetrantes), sangramentos gastrointestinais (varizes de esôfago, úlceras) ou rupturas de aneurismas.
• Choque Não Hemorrágico: Redução do volume intravascular por perda de outros fluidos. Exemplos incluem grandes queimados, desidratação grave (vômitos/diarreia), insolação e perdas para o “terceiro espaço”.

Fisiopatologia e mecanismos compensatórios do Choque Hipovolêmico

A queda do volume sanguíneo reduz o retorno venoso e, consequentemente, o volume sistólico. 

Para manter a perfusão de órgãos nobres, o organismo ativa:

• Sistema Nervoso Simpático: Aumenta a frequência cardíaca (taquicardia) e a contratilidade, além de promover vasoconstrição periférica para redirecionar o fluxo.
• Eixo Renina-Angiotensina-Aldosterona: Retenção de sódio e água para tentar restaurar a volemia.

Classificação de Choque Hemorrágico (ATLS 10ª Ed.)

A classificação do ATLS é fundamental para definir a estratégia de reposição volêmica baseada na perda estimada.

Parâmetro	Classe I	Classe II	Classe III	Classe IV
Perda de Sangue (%)	< 15%	15% – 30%	30% – 40%	> 40%
Frequência Cardíaca	Normal (<100 bpm)	100-120 bpm	120-140 bpm	>140 bpm
Pressão Arterial	Normal	Normal	Reduzida	Muito Reduzida
Nível de Consciência	Ansioso	Ansioso	Confuso	Letárgico
Conduta Inicial	Cristaloides	Cristaloides	Cristaloides + Sangue	Transfusão Maciça

Diagnóstico e quadro clínico para Choque Hipovolêmico

O diagnóstico é clínico e deve ser imediato. 

Os sinais clássicos incluem:

• Taquicardia: Geralmente o primeiro sinal compensatório.
• Hipotensão: Sinal tardio que indica falência dos mecanismos compensatórios.
• Alteração do Estado Mental: De ansiedade a coma.
• Oligúria: Débito urinário < 0,5 mL/kg/h.
• Tempo de Enchimento Capilar (TEC): Prolongado (> 2 segundos).

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Manejo terapêutico e reanimação volêmica

O objetivo principal é restaurar a perfusão tecidual e interromper a perda de volume.

Reanimação com Cristaloides

A prática antiga de “2L de cristalóide” deve ser abandonada – piora coagulopatia e acidose. 

Pacientes normotensos não devem receber ressuscitação volêmica. Atualmente, recomenda-se parcimônia, isto é, menos de 3 litros nas primeiras 6 horas. O uso excessivo de cristaloides pode levar à tríade da morte (acidose, coagulopatia e hipotermia) e ao edema tecidual.

• Hipotensão Permissiva: Em casos de trauma sem lesão cerebral, mantém-se a PAS entre 80-90 mmHg até o controle do sangramento para evitar a destruição de coágulos formados.

OBS: Contraindicação absoluta: Pacientes com TCE devem manter PAS >110 mmHg (ou PAM >80 mmHg) devido ao risco de lesão cerebral secundária 

Protocolo de Transfusão Maciça (PTM)

Indicado em choques Classe IV ou quando há necessidade de > 10 bolsas de sangue em 24h.

• Proporção: 1:1:1 (Concentrado de Hemácias, Plasma Fresco Congelado e Plaquetas).
• Ácido Tranexâmico (TXA): Deve ser administrado em traumas hemorrágicos dentro das primeiras 2 horas.  Em TCE grave (GCS <9): Benefício pode persistir além de 2 horas. Dose: 1g IV em bolus (10 min) + 1g em infusão (8h) OU 2g em dose única (evidência emergente).
• Reposição de cálcio: Citrato nos hemoderivados pode causar hipocalcemia grave e coagulopatia progressiva. Por isso, deve-se repor empiricamente 1g de cloreto de cálcio IV após cada 4 unidades de hemoderivados

Quando parar a reanimação volêmica (Endpoints de ressuscitação)

Os endpoints de ressuscitação são marcadores que avaliam a adequação da reanimação volêmica. É recomendado integrar múltiplos endpoints, pois nenhum isoladamente é suficiente, dentre eles:

• Lactato: Produto do metabolismo anaeróbico; valores >4 mmol/L associados a mortalidade de ~19%. O clearance de lactato (normalização em 6h) é tão importante quanto o valor inicial — clearance <30% aumenta mortalidade em 7x.
• Base excess (gasometria): Valores < -6 mEq/L indicam gravidade (mortalidade ~40%).
• Tromboelastograma: Testes viscoelásticos que avaliam coagulação em tempo real, úteis para guiar transfusão específica e detectar hiperfibrinólise.
• Tempo de enchimento capilar (TEC): Normal ≤3 segundos. Bem validado em choque séptico (ANDROMEDA-SHOCK-2), mas validação em trauma é limitada.
• Ultrassom point of care (POCUS): Avalia função cardíaca e responsividade a fluidos. Útil, mas operador-dependente e com validação limitada em trauma.
• Débito urinário: Alvo ≥0,5 mL/kg/h. Tradicional, mas múltiplos confundidores.

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Referências Bibliográficas

1. AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS. ATLS – Advanced Trauma Life Support. 10th ed. Chicago: ACS, 2018.
2. SPAHN, D. R. et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma. Critical Care, 2019.
3. MEKONTSO DESSAP, A.; ALSHAMSI, F.; BELLETTI, A. et al. European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2025 clinical practice guideline on fluid therapy in adult critically ill patients: part 2 – the volume of resuscitation fluids. Intensive Care Medicine, 2025.
4. CANNON, J. W. Hemorrhagic shock. The New England Journal of Medicine, 2018.
5. AMERICAN ASSOCIATION FOR THE SURGERY OF TRAUMA; AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS COMMITTEE ON TRAUMA. Clinical protocol for damage-control resuscitation for the adult trauma patient.