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Choque cardiogênico: tudo que você precisa saber

Você sabe definir choque cardiogênico?

Fala galera! Pra começar o assunto de hoje do jeito que a gente gosta — com o pé na porta — já vou mandar uma pergunta na lata pra vocês: como vocês definem choque cardiogênico?

Se alguém pensou no famigerado conceito da falência de bomba, já estamos com meio caminho andado. Pra percorrer o resto do caminho, vem comigo que eu levo vocês.

Ah, e nós temos uma dica para você. Como está a sua interpretação de eletrocardiogramas? Seja para compreender imagens em uma prova de residência ou mesmo para o diagnóstico, todo mundo sabe que ela é fundamental. Então, que tal aprimorar o seu conhecimento sobre ECG com o curso gratuito da Medway? É só acessar este link para demonstrar interesse! Assim que as inscrições tiverem abertas, nós vamos te avisar. No curso, você terá acesso a vídeo aulas e materiais complementares em 4 módulos. Não perca tempo. Preencha o formulário para ser avisado assim que o curso de ECG grátis da Medway sair!

Agora, bora pro texto?

Pegando alguns conceitos

Não tem outro jeito. Pra entender choque cardiogênico, entender real mesmo — e isso vale pra todos os tipos de choque, não só o cardiogênico — vocês precisam de dois conceitos: a definição de pressão arterial e a de débito cardíaco. Porque se choque é uma falência circulatória decorrente de má perfusão tissular, pra entender como isso acontece, precisamos saber como essa perfusão ocorre fisiologicamente.

Então bora:

Pressão Arterial (PA) = Débito Cardíaco (DC) x Resistência Vascular Periférica (RVP)

Débito Cardíaco (DC) = Frequência Cardíaca (FC) x Volume Sistólico (VS)

Tendo essas fórmulas em mãos fica um pouquinho mais tranquilo de pensar onde mora o problema no contexto de um choque cardiogênico. Vamos focar no débito cardíaco, mais precisamente, no volume sistólico.

Contratilidade miocárdica, junto com pré e pós carga, são os principais componentes do volume sistólico. Sabemos que o gatilho que fez a coisa desandar aqui foi uma injúria cardíaca aguda, então o prejuízo todo começa com essa redução de volume sistólico (por déficit contrátil), gerando uma redução do débito cardíaco e reduzindo a PA.

Não, mas peraí. Ninguém vai falar de mecanismos compensatórios?

Altas matemáticas

Revendo as fórmulas, e relembrando com bastante coragem de um conceito matemático simples, a gente entende que pra manter um equilíbrio tanto do DC quanto da PA, contamos com grandezas inversamente proporcionais. Se alguém caiu, alguém vai ter que subir pra compensar.

“Ah não, então tá tranquilo”, vocês pensam, “se o débito cardíaco tá reduzido, é só aumentar a resistência vascular periférica e a PA normaliza”.

Cara, então. Lembra que o problema é a bomba? Aumentar a RVP quer dizer vasoconstrição. Com uma periferia “fechada”, um coração que já tem uma disfunção contrátil ganhou mais um problema, porque ele não vai conseguir vencer a resistência, vai aumentar a pós carga e vai gerar congestão pulmonar (porque tudo que não vence a resistência, acaba voltando…).

Além disso, a liberação local e sistêmica de catecolaminas e mediadores inflamatórios em resposta à injúria cardíaca terá efeito tanto cronotrópico (↑ FC) quanto inotrópico (↑ contratilidade) positivos, aumentando ainda mais o trabalho de um miocárdio que já tá pra lá de bombardeado, além de promover um aumento de FC e predispor a arritmias e eventualmente, parada.

Como uma imagem vale mais que mil palavras, conheçam a espiral do choque cardiogênico.

Espiral do choque cardiogênico
Fonte: Jones TL, Nakamura K, McCabe JMCardiogenic shock: evolving definitions and future directions in managementOpen Heart 2019;6:e000960.

Mas por que isso acontece? Quais as causas do choque cardiogênico?

Podemos dividir as causas de choque cardiogênico em três categorias:

  • Cardiomiopáticas
  • Arrítmicas
  • Mecânicas

As causas cardiomiopáticas são de longe as mais frequentes: IAM com envolvimento de mais de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, IAM multiarterial de qualquer extensão, infarto importante de VD, IC descompensada em pacientes com cardiomiopatia dilatada, depressão miocárdica por choque séptico… A lista vai longe, mas esses são os mais importantes e prevalentes.

Causas arrítmicas (taqui ou bradicardias) podem contribuir com quadros de choque, gerando hipotensão e redução do DC. Arritmias que comprometem o Débito Cardíaco de maneira mais importante, como BAVT e TV sustentada, podem por si só causar choque cardiogênico, sem precisar de outros precipitantes. E claro, se o ritmo vigente é insuficiente pra sequer gerar Débito Cardíaco (FV, TV sem pulso), já não estamos mais falando de choque: aqui é parada, ok?

Causas mecânicas incluem desde valvopatias, como insuficiência mitral ou aórtica severas, defeitos valvares agudos (rotura de músculo papilar ou cordoalha tendínea), até dissecção aórtica retrógrada acometendo o anel valvar, mixoma atrial e complicações mecânicas pós IAM (rotura de septo IV e a catastrófica rotura de parede livre ventricular). É plausível entender que se a própria estrutura cardíaca não tá íntegra, a função também não vai estar.

A semiologia do caos

Sabendo a definição de choque fica fácil montar um quadro clínico na cabeça: quem é o paciente chocado? É só pensar em como a má perfusão tecidual e a disfunção orgânica se traduzem em termos de sinais e sintomas.

Teremos um paciente hipotenso (PAS < 90mmHg), com extremidades frias (tempo de enchimento capilar acima de 3 segundos), pele pegajosa, presença de livedo reticular, alteração de nível de consciência, dispneia, redução de débito urinário (< 30ml/h). Esse é o pacote do choque.

A sintomatologia cardiológica divide-se em sintomas do coração direito e esquerdo, dada sua diferença de conformação e padrões de resposta. Basta lembrar das características dos pacientes com insuficiência cardíaca.

Sintomas do choque cardiogênico
Fonte: AHA Journals (modificado)

Ok, temos um choque. Mas como eu sei se é um choque cardiogênico?

Aqui a gente tem dois cenários: o que o livro te conta e o que a vida vai te contar. O livro te conta que uma boa anamnese geralmente delimita as causas de choque cardiogênico e é capaz de guiar o restante das condutas. A vida te conta que o paciente vai chegar e ninguém vai saber te contar direito o que aconteceu. E agora?

Como saber se é choque cardiogênico?

Nada tema. A chave aqui é entender que o diagnóstico e o tratamento do choque — seja cardiogênico, séptico, obstrutivo — têm etapas que são concomitantes. Como assim? Antes mesmo que você seja capaz de bater o martelo e tipificar o choque, o tratamento “geral” do choque precisa acontecer, junto com a monitorização dos pacientes. E essa é a beleza (se é que podemos falar dessa maneira) do tratamento do choque. A parametrização tem grande valor aqui.

Mas primeiro precisamos compensar esse paciente. Precisamos garantir suporte ventilatório adequado, ofertando oxigênio, mantendo uma satO2 pelo menos acima de 90%. Ao contrário do que o senso comum pode pensar, podemos — e muitas vezes devemos — administrar fluídos para os pacientes com choque cardiogênico, mas deve haver uma monitorização mais cuidadosa, com avaliação de PVC, veia cava inferior pelo USG, congestão pulmonar e diurese. Por fim, devemos manter uma PAM acima de 70, e pra isso, o uso de vasopressores se faz necessário, e a nossa escolha inicial é a Noradrenalina.

Terminado o manejo inicial, vamos falar sobre o “tripé” da investigação do choque cardiogênico (que vale pros outros também):

Monitorização HemodinâmicaLaboratórioExames de Imagem
DiureseGasometria com LactatoEcocardiograma
PAMHemogramaECG
Pressão Venosa Central (PVC)Função Renal + EletrólitosUSG Point Of Care
SvO2/SvcO2Função Hepática
Débito Cardíaco (invasivo ou não)Troponina + BNP

Além do tripé, componentes do exame clínico (e ok, mesmo da história, se tiver alguma) podem ser de grande auxílio; e na maioria das vezes seu principal diagnóstico diferencial vai ser um choque séptico. E se você chegou nesse dilema, tá tudo bem! Porque existe a disfunção miocárdica da sepse e os dois componentes podem coexistir. O que vai acabar pesando a balança pra um lado ou pro outro é a presença de um foco infeccioso presumido, história de febre ou paciente em vigência de febre no momento do exame, entre outros.

Da mesma forma, um paciente sabidamente coronariopata, ou com história prévia de Doença de Chagas, sinais de pericardite ou miocardite, sopro novo no exame físico… Tudo isso levanta a bandeirinha do choque cardiogênico pra você.

Mas e se eu não tiver nada disso? Aí você volta pro tripé.

O choque cardiogênico cursa necessariamente com um débito cardíaco reduzido. A questão é como você identifica essa redução. Vamos entrar aqui num conceito que pode ser um pouco obscuro, mas que facilita muito o manejo desse paciente: vem entender Saturação Venosa Mista e Central de O2 (SvO2 e SvcO2, respectivamente).

Fonte: CMAJ (modificado)

Quando a gente volta pro conceito de choque cardiogênico e descreve como um desbalanço entre a oferta e a demanda de oxigênio, estamos falando do equivalente patológico do processo acima. Em situações fisiológicas, temos sempre uma oferta que supre a demanda. Isso se traduz numa saturação venosa, tanto central quanto mista, que será mais alta (considerem que “sobrou” oxigênio). Quão mais alta? Acima de 65% para a SvO2 e acima de 70% para a SvcO2. Registros de valores menores denotam falha de perfusão tecidual, que se reflete na necessidade de aumentar a extração de oxigênio, e isso se correlaciona com o Débito Cardíaco. Assim, durante a monitorização do paciente, esses valores devem ser repetidos e seriados, com o objetivo de reconhecer precocemente o sucesso ou falha das terapias instituídas.

A função da análise laboratorial visa reconhecer precocemente o grau de falência orgânica em que o paciente se encontra, além da monitorização das respostas terapêuticas, em associação com a monitorização hemodinâmica. A gasometria e a dosagem de lactato são os pilares dessa fase. A Troponina e o BNP serão relevantes no contexto de etiologia do choque cardiogênico – sendo o primeiro marcador de necrose miocárdica sensível nos casos de IAM, e o segundo no contexto da descompensação de uma insuficiência cardíaca. 

Os exames de imagem — e aqui incluímos o ECG dada sua importância no contexto da investigação da causa do choque cardiogênico — são fundamentais para a fase seguinte (na verdade essa divisão de fases é meramente didática, na prática a investigação e o tratamento são feitos concomitantemente): sabendo que é um choque cardiogênico, a busca da etiologia (se estamos lidando com um IAM com ou sem supra de ST, miocardite, pericardite, arritmias como BAVT ou TV sustentada) vai orientar as condutas do especialista.

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Além do ECG, tem crescido a utilização de USG beira leito (o POCUS) nas salas de emergência. Não só com o famoso FAST do trauma, mas cada vez mais o e-FAST tem sido de grande valia na avaliação dos pacientes chocados, principalmente na avaliação de status volêmico (pela avaliação da turgência da VCI), USG pulmonar e no nosso caso, a janela subxifoide para avaliar contratilidade cardíaca.

choque cardiogênico

É choque cardiogênico. Mas e agora? Como tratar?

Chegamos longe aqui. Admitimos um doente chocado, monitorizamos, otimizamos a oxigenação tecidual, administramos fluídos com cuidado de avaliar a volemia e entramos com o vasopressor adequado no momento inicial (Noradrenalina). Mas ainda temos uma SvO2 baixa, em torno de 60%. O que mais podemos fazer?

Apesar da Noradrenalina de fato apresentar um efeito predominantemente alfa 1 agonista, resultando em vasoconstrição sistêmica e aumento de PA, ela possui um efeito reduzido na frequência cardíaca e, pelos receptores beta 1, produz um efeito inotrópico positivo. Entretanto, há o risco, em altas doses, de arritmias. Ainda sim, em pacientes chocados, é a droga de escolha em termos de vasopressor.

Além disso, podemos lançar mão de agentes inotrópicos com ação predominante em receptores beta (em maior intensidade com relação à Noradrenalina), como a Dobutamina, nossa primeira escolha. A Dobuta atua nos receptores beta 1 cardíacos, aumentando a contratilidade, a FC e por consequência, o débito cardíaco. Pelo efeito beta 2, principalmente sistêmico, vai reduzir a RVP e a pós carga, dando um “alívio” pro coração. Parece genial, mas cuidado, se o paciente tiver hipotenso, não vai funcionar tão bem. Melhor colocar uma Nora no jogo pra garantir isso antes.

A Dobutamina já é um agente pra lá de consagrado no tratamento do choque cardiogênico, mas existem ainda dois nomes que vale a pena já ter ouvido falar: tô falando do Milrininone, um inibidor da fosfodiesterase 3, que leva à vasodilatação e aumento da contratilidade pelo influxo de cálcio pra dentro das células (já que a fosfodiesterase impede que as proteínas que ativam esse influxo sejam ativadas).
Da mesma forma, sistemicamente, o Milrinone causa dilatação periférica e redução da pós carga, pelo mecanismo que já explicamos. Ele costuma ser mais usado em pacientes com Insuficiência Cardíaca, e é uma boa alternativa em pacientes que utilizam betabloqueadores, onde seus receptores terão down regulation pela medicação.

Não vamos nos alongar demais aqui falando de dispositivos de assistência ventricular, ECMO, ponte pra transplante… Rapaz, é um universo enorme e já chega num território específico demais pro que nós queremos aqui. Nosso papel é te fazer entender os pormenores do paciente em choque cardiogênico e que seja capaz de manejá-lo no momento em que ele se apresenta buscando seu cuidado. Beleza?

Enfim, é isso!

Espero que tenha contribuído pra facilitar alguns conceitos que podem deixar algumas pessoas um pouco temerosas pela aparente complexidade do choque cardiogênico. Mas com um jeitinho, tudo se explica! Já é?

Se quiser ver mais algum conteúdo, que tal dar uma olhada no nosso Guia de Prescrições? Com ele, você vai estar muito mais preparado para atuar em qualquer sala de emergência do Brasil!

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Até a próxima!

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Anna ClaraAlmeida

Anna Clara Almeida

Nascida em 92, no Rio, criada no interior de SP, graduada em Medicina e formada em Clínica Médica pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Divide seu tempo com dois amores principais: a medicina e a música.