Como identificar o glaucoma na emergência

Fala, pessoal! Tudo bem? Hoje vou direto ao ponto: este texto, sem sombra de dúvidas, está no “top 5” dos textos mais importantes que escrevi e vou escrever aqui no blog. É até compreensível que o médico generalista não domine os conceitos teóricos relacionados aos tipos e mecanismos do glaucoma (mais detalhes aqui), mas, se tem UMA característica desta doença que você precisa saber, é como identificar uma crise aguda de glaucoma. Por quê? Por um motivo simples:

A crise aguda de glaucoma pode levar à cegueira irreversível em questão de horas

“Ah, mas eu não sou oftalmologista, não sei examinar o paciente numa lâmpada de fenda…”. Não tem problema: a anamnese e a ectoscopia já são suficientes para levantar a suspeita diagnóstica e acionar rapidamente o oftalmologista de plantão.

Como sempre gosto de fazer, vamos começar do básico, relembrando a fisiopatologia do glaucoma.

Uma breve revisão sobre glaucoma

O humor aquoso é um fluido que preenche a câmara anterior (espaço entre a córnea e a íris) e a câmara posterior (espaço entre a íris e o cristalino). Ele é produzido no corpo ciliar e drenado na região do ângulo iridocorneano. Observe, na figura abaixo, o trajeto intraocular do humor aquoso (setas azuis). 

O aumento da produção ou a diminuição da drenagem do humor aquoso faz com que ele se acumule no interior do olho, o que eleva a pressão intraocular e, consequentemente, aumenta o risco de desenvolvimento de uma neuropatia óptica glaucomatosa. Por razões ainda não totalmente compreendidas, o aumento da pressão intraocular é o principal fator de risco para glaucoma.

De uma maneira geral, o glaucoma subdivide-se em dois principais tipos. O glaucoma de ângulo aberto é a forma mais comum da doença. Nessa condição, o ângulo iridocorneano, onde se situa a malha trabecular (principal região responsável pela drenagem do humor aquoso), está aberto.  No entanto, a drenagem não é eficaz por causa de algum dano que afeta, direta ou indiretamente, a malha trabecular. Já no glaucoma de ângulo fechado, como o próprio nome sugere, esse ângulo iridocorneano está bloqueado. Na maioria dos casos, esse bloqueio é feito pela anteriorização do tecido iriano. Consequentemente, o humor aquoso se acumula e promove aumento da pressão intraocular.

Uma das formas clínicas mais temidas do glaucoma de ângulo fechado é a crise aguda de fechamento angular primário, justamente o tema central deste texto. Para entendermos a origem da crise, precisamos nos aprofundar no conhecimento fisiopatológico do glaucoma de ângulo fechado.

Um pouco mais sobre o glaucoma de ângulo fechado

Algumas pessoas têm o ângulo iridocorneano mais estreito do que a população geral. Isso ocorre por uma questão genética. A título de curiosidade, asiáticos e inuítes (esquimós) são as etnias com maior proporção de ângulo estreito. Qual é o risco de ter um ângulo estreito? É que a distância entre a íris e o cristalino também é bem estreita nessas pessoas. 

“Não estou entendendo aonde você quer chegar com isso…”. Calma, já vou chegar lá!

Em ambientes escuros e em situações de hiperatividade do sistema nervoso autônomo simpático, a íris sofre midríase, de modo a permitir a entrada da maior quantidade de luz possível através da pupila. Nesse processo de dilatação, o tecido iriano é puxado centrípeta e posteriormente. A consequência anatômica desse processo é que essa mudança na conformação da íris sob midríase faz com que ela se aproxime ainda mais do cristalino perto da borda da pupila. Se o indivíduo já tem, naturalmente, uma distância estreita entre a íris e o cristalino, essa aproximação promovida pela midríase pode promover um contato iridocristaliniano. 

Esse contato é ruim? É péssimo! Ele simplesmente cria uma barreira mecânica que impede a passagem do humor aquoso da câmara posterior para a câmara anterior, através da pupila. Chamamos esse mecanismo de bloqueio pupilar. 

Como o paciente vai se apresentar na emergência?

No último texto sobre glaucoma, eu disse que a doença é traiçoeira e silenciosa, pois o aumento da pressão intraocular é assintomático, de modo análogo ao que ocorre com a pressão arterial sistêmica. Ah, só para tirar qualquer dúvida que ainda reste: a pressão intraocular não tem nenhuma correlação com a pressão arterial, ok? São mecanismos totalmente diferentes. 

Acontece que, quando a pressão intraocular aumenta muito e de forma rápida, que é justamente o que ocorre no bloqueio pupilar, essa história de ser assintomática cai por terra: o paciente passa a se queixar de dor ocular. Muita dor. A queixa álgica é tão marcante que é comum haver náusea, vômitos e cefaleia intensa ipsilateral à dor ocular. Isso pode, em casos mais exuberantes, confundir o médico na consulta, fazendo-o pensar que o paciente apresenta alguma doença neurológica ou gastrointestinal. 

Mas não se engane! O diagnóstico está literalmente na cara, ou melhor, no olho do paciente

O paciente em crise vai se apresentar com olho vermelho. Dezenas de doenças oftalmológicas podem dar esse sinal clínico (conjuntivite e uveíte são exemplos bem conhecidos), então é importante conhecer os outros sinais para diferenciar essas condições. Olhem com atenção a foto abaixo:

Reparem que o olho direito apresenta, além da hiperemia ocular, uma alteração na pupila: ela encontra-se em média midríase. Se pegarmos uma lanterna e direcionar a luz para esse olho, vai perceber um reflexo fotomotor diminuído ou ausente. Por isso dizemos que o olho do paciente se encontra em média midríase fixa. Nem conjuntivite nem uveíte cursam com esses sinais.

Para deixar mais didático, preparei uma tabela com os principais sinais e sintomas da crise de fechamento angular. Alguns sinais só conseguem ser visualizados no exame oftalmológico sob lâmpada de fenda, então você não precisa se preocupar tanto com eles

SINTOMAS	SINAIS
Dor ocular intensa	Elevação marcante da PIO (> 30 mmHg)
Cefaleia ipsilateral à dor ocular	Redução da acuidade visual
Turvação visual	Edema de córnea
Visão de halos coloridos	Pupila em média midríase
Náusea e vômitos	Reflexo fotomotor ausente ou reduzido
	Câmara anterior rasa
	Injeção ciliar
	Abaulamento periférico da íris
	Fechamento angular
	Inflamação na câmara anterior

O mais importante é saber que, apenas pela anamnese e pela ectoscopia, somos capazes de levantar uma forte suspeita e de acionar imediatamente o oftalmologista. Paciente com início recente de dor ocular intensa unilateral, turvação visual, cefaleia, náuseas? O olho está hiperemiado e em média midríase? As chances de não ser glaucoma são mínimas.

“Examinei e fiquei na dúvida, o que eu faço?”. 

Na dúvida, acione o oftalmologista!

A crise de fechamento angular é uma emergência oftalmológica. Se o tratamento não for iniciado com rapidez, o paciente corre o risco de ficar cego daquele olho em questão de horas. Lembrem-se que a neuropatia óptica ocasionada pelo glaucoma é irreversível. Você não vai querer que o nervo óptico do seu paciente fique dessa maneira:

O objetivo imediato do tratamento é interromper a crise o mais rápido possível. O tratamento visa reverter o processo de fechamento angular por bloqueio pupilar no olho afetado e evitar que o mesmo ocorra no olho contralateral. Se quiserem saber mais sobre o tratamento dessa doença, comentem aqui embaixo que eu preparo um texto especialmente sobre isso!

É isso, pessoal!

Espero que este texto ajude vocês a reconhecer um quadro de crise aguda de fechamento angular. Se tiverem alguma dúvida sobre o tema, comentem aqui embaixo que a gente responde!

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Referências

1. Ritch R, Lowe RF. Angle Closure Glaucoma – Therapeutic Overview. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T, editors. The Glaucomas. St. Louis: Mosby, 1996:1521-1531.
2. Lam DS, Tham CC, Lai JS, Leung DY. Current approaches to the management of acute primary angle closure. Curr Opin Ophthalmol 2007;18:146-51.
3. Vasconcellos JPC, Sakata LM, Silva MJL, Costa VP. 2º Consenso de Glaucoma Primário de Ângulo Fechado. Sociedade Brasileira de Glaucoma (SBG). São Paulo (SP): Alcon Laboratórios; 2012; [acesso em 08 setembro 2021]. Disponível em: https://www.sbglaucoma.org.br/pdf/consenso04.pd