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Fisiopatologia e etiologias da colecistite aguda: o que você precisa saber?

E aí, galera, tudo certo? Dando continuidade à nossa conversa sobre colecistite aguda, hoje vamos conversar um pouquinho sobre a fisiopatologia e etiologias da colecistite, os quais resultam na sua (que já foi assunto de outro post e que você pode encontrar nesse link aqui: inserir).

Relembrando, colecistite aguda é definida pela inflamação da parede vesícula biliar, geralmente sendo resultado de uma obstrução do ducto cístico por um cálculo

Para que possamos compreender a fisiopatologia dessa condição, precisamos rever alguns conceitos sobre a anatomia das vias biliares e, também, sobre a produção e armazenamento da bile.

Afinal, como a bile é transportada?

Ilustração das vias biliares, conjunto de dutos relacionado à fisiopatologia e etiologias colecistite aguda
Fonte: SOBOTTA, 23ª edição, 2013

As vias biliares são um conjunto de ductos que interligam o fígado e a vesícula biliar à porção duodenal do intestino delgado e que têm como função transportar a bile para seu armazenamento na vesícula biliar e posterior liberação no duodeno, assim possibilitando sua ação digestiva.

A bile é produzida continuamente pelos hepatócitos, os quais a secretam em canalículos biliares localizados entre eles.

A confluência desses canalículos formam pequenos e grandes ductos biliares que, ao final, formam dois ductos maiores: os ductos hepáticos direito e esquerdo, os quais emergem da parte inferior do fígado as partes direita e deste órgão, respectivamente.

Antes de saírem, esses ductos se unem originando o ducto hepático comum, o qual recebe ao lado direito o ducto cístico, formando o ducto colédoco, o qual é responsável por conduzir a bile para o duodeno.

O ducto colédoco (ou ducto biliar comum), por sua vez, recebe o ducto pancreático principal, formando juntos a ampola hepatopancreática (ou ampola de Vater), circundada por fibras musculares concêntricas, o esfíncter de Oddi, cujo funcionamento ‘’em válvula’’ regula a secreção da bile para o interior do intestino.

Beleza! Mas como funciona a regulação no transporte da bile?

Esse é um assunto bem tranquilo de entender: no estado de jejum, o esfíncter de Oddi se encontra contraído, o que é útil para se evitar o fluxo do conteúdo duodenal para os ductos pancreáticos e biliares, além de promover o enchimento da vesícula biliar. Dessa forma, a bile se acumula nos ductos de forma a refluir na vesícula, onde ela fica armazenada e passa pelo processo de concentração. Assim, dizemos que o enchimento da vesícula é retrógrado.

Por outro lado, o principal fator que controla o esvaziamento da vesícula biliar é o hormônio peptídico colecistocinina — ou CCK — que é liberado pela mucosa duodenal quando há ingestão de gorduras e aminoácidos. Esse hormônio é responsável pela contração da vesícula biliar, redução da resistência do esfíncter de Oddi e ampliação do fluxo de bile para dentro do duodeno.

Tudo certo até aqui?

Tendo entendido isso, podemos começar a conversar sobre a fisiopatologia e as etiologias da colecistite aguda. Como dito lá no início deste post, trata-se de uma inflamação da parede da vesícula biliar. Beleza, mas como isso ocorre?

A resposta inflamatória nesse caso pode ser desencadeada por três fatores:

  1. Inflamação mecânica produzida por pressão e distensão aumentadas no lúmen da vesícula, gerando isquemia tanto na parede quanto na mucosa;
  2. Inflamação química causada pela liberação da lisolecitinas tóxicas, resultante da hidrólise de lecitinas luminais pela ação das fosfolipases da mucosa biliar; e
  3. Inflamação bacteriana, que tem algum papel em 50 a 85% dos casos, sendo que os microrganismos mais frequentemente isolados são E. coli, Klebsiella spp.; Streptococcus spp. e Clostridium spp.

Assim, fica intuitivo entender o motivo que os cálculos biliares representam a maior parte dos casos – chegando a perfazer 90% dos casos. O cálculo presente no colo da vesícula ou no ducto cístico gera obstrução à passagem de bile, desencadeando os eventos acima.

A camada de muco que recobre e protege a porção interna da vesícula é rompida, expondo o epitélio da mucosa à toda ação detergente direta dos sais biliares. Além disso, as prostaglandinas liberadas dentro da parede da vesícula distendida contribuem para a inflamação.

Por sua vez, a distensão e o aumento da pressão intraluminal comprometem o fluxo sanguíneo para a mucosa, agravando a situação. Nesse primeiro momento, esses eventos ocorrem na ausência de infecção bacteriana, mas que pode estar presente em momentos posteriores.

E os outros 10%?

Já nos outros 10% dos casos, não há envolvimento de cálculo — a chamada colecistite acalculosa ou alitiásica. Sua fisiopatologia não é totalmente conhecida, mas acredita-se que ocorre devido à isquemia.

Para isso, inflamação e edema de parede, comprometendo fluxo sanguíneo, a estase da vesícula biliar e o acúmulo de microcristais de colesterol (lama biliar), bile viscosa e muco produzido pela vesícula poderiam causar obstrução do ducto cístico e comprometer a artéria cística, uma artéria final sem circulação colateral.

Essa estase pode ser explicada pelo não funcionamento do esfíncter de Oddi, como ocorre em pacientes sob nutrição parenteral total (NPT), que por não realizar ingesta de alimentos, não há estímulo pela CCK para contração da vesícula e liberação de bile para o duodeno, como explicado mais acima. Outros fatores implicados na colecistite alitiásica são vasculite, adenocarcinoma obstrutivo da vesícula biliar, diabetes melito, torção da vesícula biliar, sarcoidose e outros.

Agora tendo entendido um pouco da fisiopatologia e etiologias da colecistite aguda, podemos avançar para diagnóstico e tratamento, certo?

Então fica ligado que esses assuntos serão abordados logo mais em outros posts.

Dúvidas? Comenta aqui embaixo que a gente responde!

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* Colaborou Claudia dos Santos Granjeia, graduando de Medicina na Universidade Federal de Rondonópolis

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AnuarSaleh

Anuar Saleh

Nascido em 1993, em Maringá, se formou em Medicina pela UEM (Universidade Estadual de Maringá) e hoje é residente em Medicina de Emergência pelo Hospital Israelita Albert Einstein e também editor e professor do PSMedway.