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Hiperglicemia: tudo que você precisa saber

E aí, pessoal, todos bem? Espero que sim! O tema de hoje é bacana demais, porque com um reconhecimento imediato e com uma conduta acertada, você pode mudar o desfecho de pacientes com hiperglicemia no pronto atendimento. E tudo isso de forma simples, sem exames ou medicamentos mirabolantes! Bora juntos?

Em que contexto você atenderá pacientes com hiperglicemia no pronto atendimento?

De um modo geral, pacientes em hiperglicemia no seu plantão devem te remeter a dois cenários: cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar. Mas antes de aprofundar nisso, vamos revisar rapidamente o funcionamento do metabolismo de carboidratos? 

Entenda a fisiologia e domine o assunto

Pessoal, não tem jeito! Se não entendermos alguns conceitos, vamos decorar valores e condutas e qualquer desvio do “padrão” vai nos “apertar”. Então dê valor para a fisiologia quando estiver estudando esse assunto!

Após ingestão adequada de carboidratos, o pâncreas entende que os níveis de glicose aumentaram, porque capta essa substância de um plasma que agora a tem em abundância. Assim, quando comemos, de forma bem simplificada, há secreção de insulina pelo pâncreas, o que favorece a expressão de receptores para internalização da glicose nos tecidos, como os GLUT 4 em músculos e fígado, por exemplo.  

Aqui, chegamos ao primeiro conceito: o grande hormônio anabólico envolvido nesse processo de entrada de glicose, a forma “final” que adentra os órgãos e tecidos, é a insulina. Ela atua estimulando a síntese de glicogênio, o armazenamento de lipídios na forma de triglicérides e também a síntese proteica, fechado? 

E o que é o Diabetes Mellitus?

Simplificando mais uma vez, esta condição é marcada por um mau funcionamento na regulação entre oferta e aproveitamento da glicose, seja porque falta insulina em absoluto, como no DM1, seja porque a resistência à ação da insulina está aumentada, como no DM2 (que pode cursar inclusive com hiperinsulinemia, mas devido a incrível resistência periférica à ação deste hormônio, o resultado final é baixa efetividade na atuação da insulina).

De forma contrária, no jejum, temos excesso de hormônios contra-insulínicos, ou seja, glucagon, cortisol e catecolaminas, o que culmina em catabolismo, degradando a reserva de glicogênio, estimulando gliconeogênese (síntese de glicose a partir de metabólitos não glicídicos: glicerol, aminoácidos) e promovendo quebra de triglicérides para aproveitamento dos ácidos graxos na chamada beta-oxidação, a forma de utilizar a “gordura” como fonte de energia no corpo. 

Assim, se estivermos de jejum ou se o corpo entender como se estivéssemos, ainda que isso não seja verdade, haverá glicogenólise (quebra do glicogênio armazenado), gliconeogênese e beta-oxidação de ácidos graxos recém liberados de triglicérides. Já já você entende tudo isso melhor, confia!

Afinal, como chega o paciente com hiperglicemia?

Pessoal, aqui vamos constituir três “padrões” de pacientes, como uma forma de sistematização da abordagem! 

  1. O primeiro perfil é daquele paciente jovem, que chega por vezes com dor abdominal inespecífica, náuseas e vômitos, com sinais de desidratação (muitas vezes menosprezados por nós médicos), sem diagnóstico prévio de de diabetes e que, caso você investigue com carinho, perceberá que pode apresentar os famosos “polis” nos últimos dias: polidipsia, poliúria, polifagia e perda de peso. 

Cara, você está diante de um paciente que poderá receber o diagnóstico de DM1 pela sua avaliação no PS! Tem noção da importância de não rotular toda dor abdominal em jovens como GECA e pensar nesse diagnóstico?

Só pra entendermos, esse paciente está abrindo o quadro de DM1 provavelmente em cetoacidose, cujos critérios explicarei abaixo! Ele tem um pâncreas atacado pelo sistema imune, com destruição de suas células beta, produtoras de insulina, a ponto de ter insulinopenia absoluta. Resultado? O corpo entende como se estivéssemos de jejum o tempo todo, já que não há o grande hormônio anabólico para internalizar glicose nos tecidos que dependem desse mecanismo. 

Com os hormônios contra insulínicos lá no alto, o paciente joga ainda mais glicose no sangue pela glicogenólise e gliconeogênese, a osmolaridade plasmática aumenta muito, o paciente passa a ter poliúria osmótica e polidipsia como consequências. E mais: os lipídios são degradados, num processo de cetogênese secundária a essa beta-oxidação, culminando em excesso de corpos cetônicos, que são compostos ácidos. 

Qual o produto disso tudo? Cetoacidose diabética! Acidose induzida por corpos cetônicos em um paciente diabético com insulinopenia absoluta. 

Por que citamos esse quadro com esse estereótipo do paciente jovem com DM1? O DM2 não faz esse quadro? 

Até faz, mas só em casos bem avançados, porque a princípio o problema do DM2 é resistência a insulina e não insulinopenia absoluta. Alguma ação da insulina ainda existe nesses pacientes e isso faz com que não haja  lipólise e beta-oxidação intensa, de modo que esses processos só passa a ocorrer se o pâncreas, após longos anos de exigência exagerada na tentativa de vencer a resistência periférica, começa a ser incapaz de produzir insulina em nível minimamente adequado. 

Segundo perfil de pacientes que chegam com hiperglicemia no pronto atendimento

  1. O paciente de meia idade ou idoso (principalmente) com DM2 de longa data, que não consegue, seja por mobilidade reduzida, por falta de cuidados adequados ou por ambos, ingerir água em quantidade ideal. 

Lembra que nesse paciente também há baixa ação de insulina, mas por resistência periférica. Então, há insulina em quantidade adequada (até suprafisiológica), com alguma ação residual, que impede a lipólise intensa e formação de corpos cetônicos. Beleza, já entendemos isso! 

Qual o problema então? Nesse paciente, a pouca ação insulínica especificamente no controle da glicose gera hiperglicemia grave! Assim, a grande questão passa a ser a hiperosmolaridade, uma vez que, na incapacidade de ingestão de água de forma adequada, temos a osmolaridade cada vez maior. Ela até desencadeia polidipsia, mas o indivíduo que está privado de líquidos não consegue corresponder a essa necessidade.

O paciente com DM1 geralmente, por ter menos comorbidades, ser mais jovem ativo, tem acesso a água e controla essa hiperosmolaridade simplesmente ingerindo mais líquido

Aqui, no DM2, por vezes idoso, acamado, a restrição à ingestão de líquido é o grande pulo do gato! A hiperosmolaridade simplesmente se eleva sem qualquer oposição, chegando a níveis bem altos, gerando as alterações neurológicas tipicamente vistas no EHH e corroborando, como veremos, para preenchermos os critérios diagnósticos, descritos mais à diante. 

  1. E o terceiro perfil? Cara, esse geralmente é aquele paciente que controla mal o DM2 que ele já tem, que chega no PS com 300, 400 de dextro, mas totalmente assintomático. Faz-se uma gasometria e não há sinais de acidose, a osmolaridade está normal (tem ação parcial da insulina que controla minimamente a glicemia em parte do tempo), pode ter alguma poliúria mas faz a “correção comportamental” bebendo água. 

Geralmente, orientações dietéticas são de exercício físico, seguimento mais próximo na UBSF e eventuais ajustes na adesão e nos esquemas de tratamento são as condutas para esse paciente. Há pouco a se fazer no PS, após excluídos os diagnósticos de maior gravidade, beleza?

Então, fez o estereótipo da hiperglicemia na sua mente? 

Não me entenda mal, é apenas uma sistematização, para que você depois individualize cada caso na sua prática, fechado?

O último conceito antes do desenrolar completo dessa história: quero que você sempre pense que os quadros de Cetoacidose ou Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar tiveram algum desencadeante. Claro que no DM1 a cetoacidose pode ser a primeira manifestação da doença, mas de um modo geral, busque razões para essas condições clínicas, especialmente em quem já tem diagnóstico prévio. As mais comuns são infecções, com destaque para a de vias aéreas superiores e inferiores e as de trato urinário. 

Outros fatores precipitantes incluem:

  • má aderência ao tratamento;
  • uso de medicamentos (corticoide, anticonvulsivantes como a fenitoína, antipsicóticos atípicos como a clozapina, olanzapina);
  • abuso de álcool ou drogas;
  • dentre outras.

Ataque o desencadeante junto à terapêutica específica para resolver a hiperglicemia, do contrário estaremos “andando em círculos”, combinado?

Critérios diagnósticos da hiperglicemia

Pegue o paciente jovem, que comentamos no perfil 1. Se ele chega no seu plantão e você suspeitou de CETOACIDOSE DIABÉTICA, peça:

  • Glicemia: para efeito de diagnóstico, precisamos de um valor > 250! 
  • Gasometria arterial → pH < 7,35 confirma que temos uma acidose → Olhe pro bicarbonato (HCO3 < 15)  e confirme que se trata de uma acidose metabólica. O ânion gap vai estar aumentado (>12), inclusive, pois temos geração de novos ácidos e, portanto, novos ânions (cetoânions) não mensurados no cálculo do AGap (lembrou?). 
  • Cetonemia ou cetonúria 3+/4+ → confirma que a acidose é às custas de cetoânions.

(Em negrito temos os critérios diagnósticos).

Lembre-se que esse paciente está em poliúria e, portanto, pode ter sinais de desidratação importantes, além da respiração de Kussmaul (profunda, com pausas inspiratórias e expiratórias bem marcadas), secundária a acidose metabólica

Só para não deixar “pontas soltas”, esse paciente pode ter leucocitose às custas de neutrófilos e elevação de amilase e lipase, então atenção redobrada com pancreatite como diagnóstico diferencial, beleza? 

E para o paciente perfil 2? Quais os critérios diagnósticos de Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar? 

Aqui, precisamos de:

  • Glicemia > 600
  • Osmolaridade > 320 (lembra da fórmula? Osm = Na x 2 + Glicose/18 + Ureia/6)
  • pH > 7,30 e HCO3 > 18 → Perceba que o objetivo é excluirmos a possibilidade de ser cetoacidose diabética no DM2 de longa data, lembra que te disse que era possível, ainda que pouco frequente ? 

Só reforçando o quadro clínico, geralmente se trata de idoso, acamado, com alterações neurológicas decorrentes da hiperosmolaridade, que acaba por “desidratar” os neurônios. E pelo fato de acometer pacientes com mais comorbidades, esse quadro clínico tende a ser mais grave e com piores repercussões que a cetoacidose, que ocorre, a princípio, em paciente jovem com maior reserva funcional.

Tratamento da hiperglicemia

O tratamento da Cetoacidose e do Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH) são muito semelhantes, embora se tratem, como já explicado, de condições diferentes. Então, vou citar uma abordagem geral, mais focada em cetoacidose, a princípio, e no fim fazemos os ajustes finos, bele? 

Galera, aqui vai um conceito que precisa ser muito claro: a PRIMEIRA CONDUTA NESSES CASOS É HIDRATAÇÃO! Com ela, você já começa a tirar o paciente do estado de desidratação pela poliúria, já dilui um pouco a glicemia desse paciente e caminha no sentido de combater o problema.

Como hidratar? 

Fazemos, na 1ª hora, 15-20 mL/Kg em crianças, ou 1000-1500 mL em adultos, de SF 0,9%. Percebeu? A conduta na primeira hora não é sair fazendo insulina de qualquer forma!

Passada essa fase inicial, precisamos de dois exames laboratoriais:

  1. Dosagem do Sódio – CORRIGIDO! Lembre que em hiperglicemia, há tendência a influxo de água em direção ao plasma na tentativa de corrigir a hiperosmolaridade. 

Assim, para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100, acrescentaremos 1,6 mEq de Na

  1. Se Na < 135 → Prosseguiremos a fase seguinte de hidratação com NaCl a 0,9%, em uma vazão de 250 a 500 mL/h ou 4 – 14 mL/Kg/h. 
  2. Se Na > 135 → Prossiga a fase seguinte com NaCl 0,45%, o “soro ao meio”, na mesma velocidade infusão descrita no item “a”. 
  1. Dosagem de Potássio: galera, muita atenção: a dosagem de K é essencial para avaliarmos o início da insulina! 
  1. Se K > 5,2 → Não faremos reposição de K e podemos iniciar insulina.
  2. Se K entre 3,3 e 5,2 → Iniciamos reposição de K a 20 – 30 mEq/L no soro que fizemos acima (descrito no item do sódio) E começamos a insulina.
  3. Se K < 3,3 → Faça reposição de K de forma rápida: 20 – 30 mEq/L em 1 h e NÃO INICIE INSULINA até nova dosagem, idealmente após 1h, com nível mínimo de K > 3,3. 

Exceto nos casos que se encaixam no item c, reavaliaremos os níveis de potássio a cada 2 – 4 horas, ao longo do tratamento desses pacientes.

Percebeu? É óbvio que se o problema é a falta de ação insulina, ela é a “chave-mestra” para o tratamento. Mas o momento de iniciá-la é muito delicado! Sabe por que? Porque temos no corpo todo a chamada bomba de Na-K-ATPase, que funciona impulsionada por estímulo da insulina.

Se fazemos insulina de imediato, sem qualquer medida do K, ativamos esta bomba, que internaliza K e joga Na para o plasma. Se o paciente estiver com Hipocalemia ou próximo disso, pela poliúria osmótica, vamos exacerbar a hipocalemia, colocando os níveis séricos de K em uma faixa arritmogênica que pode ser LETAL! 

Portanto, no momento correto, conforme descrito acima, faremos Insulina EV, em BIC:

  • Insulina Regular EV 0,1 U/Kg (ataque) +  0,1 U/K/h (manutenção);

ou

  • Insulina Regular EV 0,14 U/Kg/h em BIC, sem ataque. 

Após instalada a bomba de insulina, precisamos de monitorização glicêmica a cada hora, controlando a queda para que esta fique entre 50 – 75 mg/dL/h. 

Quedas acima disso devem nos fazer reduzir a dose da insulina e quedas abaixo, aumentar, com cautela. Pensa só, se reduzirmos a glicemia de forma rápida demais, a osmolaridade cai de maneira concomitante e, nesse caso, o influxo de água para o neurônio pode gerar uma complicação muito temida e mais vista em crianças < 10 anos, ainda que não tão comum, que é o edema cerebral! 

Outro momento de destaque: quando a glicemia atinge níveis < 250 !

Nesse momento, precisamos iniciar o Soro Glicosado a 5%, com o objetivo de manter a insulina até resolvermos a cetoacidose, sem gerar hipoglicemia (a complicação mais comum do tratamento da cetoacidose, por sinal). Isso porque a reversão da CAD NÃO É DADA PELA ANÁLISE DA GLICEMIA, mas sim pela resolução da acidose, como descrevo já já. 

Passamos então, a fazer a hidratação com soro na proporção de 1:1 com SF (0,9 ou 0,45%) + SG 5%, na velocidade de infusão de 150 – 250 mL/h e podemos (não é obrigatório!) reduzir a infusão de insulina para 0,05 U/Kg/h.

E como sei que está resolvida a Cetoacidose? 

Critérios de Resolução da Cetoacidose:

  • pH > 7,30 com HCO3 ≥ 15 
  • Anion Gap ≤ 12 (normalização do ânion Gap). 
  • Glicemia < 200

Resolvido, vamos desligar a bomba de insulina? NEGATIVO! 

Uma vez atingidos critérios de resolução, se você desliga a bomba, assim que a insulina infundida se esgotar, o paciente volta ao catabolismo e refaz a cetoacidose! 

A conduta correta é, na verdade, aplicar 10 Unidades de Insulina regular subcutânea, iniciar dieta após melhora de náuseas e vômitos e, depois de 1 – 2h (algumas fontes falam em 4h!) da insulina atuando, suspendemos a insulina EV, reiniciamos o tratamento para aqueles que já o faziam ou começamos o esquema basal-bolus para os que não tratavam.

E o bicarbonato? 

Pessoal, só vamos repor bicarbonato em paciente com acidose se pH ≤ 6,9! Perceba que repor bicarbonato é só uma medida para ganhar tempo, pois o cerne da cetoacidose é a insulinopenia, ou seja, não adianta “maquiar” a acidose sem atacá-la em sua fonte, fechado? Faríamos 100 mEq de bicarbonato em 400mL de ABD e infundimos a 200 mL por hora. 

E só para fechar, quais são as particularidades no manejo e os critérios de resolução do EHH? 

Talvez a discreta divergência no manejo (se é que podemos chamar de diferença)  é que, ao atingirmos glicemia em torno de 250 – 300 (somos um pouco mais tolerantes nesse corte do que na CAD, apenas),  já fazemos a transição para o soro 1:1 entre solução salina e glicosado, na proporção e velocidades já descritos acima. 

A grande diferença é que, como não há acidose, os critérios de resolução vão se basear em outros parâmetros. 

Assim, objetivamos:

  • Osmolaridade < 310
  • Recuperação de nível de consciência.
  • Glicemia < 200.

Uma vez atingidos, fazemos a dose de insulina regular subcutânea ANTES DE DESLIGAR A BOMBA, aguardamos 1 – 2 horas, de forma parecida ao que foi descrito na CAD e retomamos o tratamento de base ou o iniciamos, com esquema de insulina NPH + Regular ou as variações mais modernas basal-bolus.

Curtiu saber tudo sobre o manejo da hiperglicemia?

Ficou mais fácil fazer o raciocínio diagnóstico e a abordagem dos pacientes com hiperglicemia no pronto atendimento? Espero, de coração, que sim!

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Forte abraço e até a próxima!

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LucasFaria

Lucas Faria

Mineiro de Uberlândia, nascido em 1995, formado pela Universidade Federal de Uberlândia e residente de Clínica Médica no Hospital de Clínicas da USP de Ribeirão Preto.