Hipotensão ortostática ou postural: tudo que você deve saber

Fala, pessoal! Hoje conversaremos sobre hipotensão ortostática ou postural, certamente a disautonomia de maior relevância médica. Essa condição é bastante específica da nossa espécie, uma vez que decorre da postura bípede.

Figura 1 (hipotensão ortostática) - representação de Aslan (na posição bípede) e da feiticeira Jadis conversando, nas Crônicas de Nárnia (referência 1). — Figura 1 – representação de Aslan (na posição bípede) e da feiticeira Jadis conversando, nas Crônicas de Nárnia (referência 1).

Nas ilustrações mais antigas de O Leão, a Feiticeira e o Guarda-Roupa, segundo livro da série As Crônicas de Nárnia de C. S. Lewis, o leão Aslan é representado na postura bípede, enquanto que nos filmes ele aparece, de modo muito mais elegante e natural, na postura quadrúpede. Assim, o Aslan dos livros poderia apresentar hipotensão ortostática, enquanto que o dos filmes não.

De qualquer forma, acho importante ressaltar aqui, é improvável que Aslan, seja dos livros ou dos filmes, apresentasse tal doença.

Algumas palavras sobre tipos de síncope

De volta ao mundo chato em que vivemos, quero destacar que o tema desta conversa não é síncope. Síncope é a perda transitória de consciência secundária à hipoperfusão cerebral global e não deve ser confundida com a lipotimia ou pré-síncope, um termo vagamente definido. Geralmente, considera-se que lipotimia seria uma sensação de vai se perder a consciência, sem se chegar a tal efeito, daí o nome de pré-síncope.

A síncope não traumática (sem traumatismo cranioencefálico) geralmente é classificada por sua etiologia em três grupos:

Síncope neuromediada ou reflexa:

Vasovagal ortostática (geralmente em pé, mas pode ser sentado);

Vasovagal emocional (medo, dor, fobia de sangue, emoção etc);

Situacional (miccional, ao defecar ou deglutir etc);

Síndrome do seio carotídeo;

Formas não clássicas (sem pródromo ou com apresentação atípica).

Síncope cardiogênica:

Por bradicardia (doença do nó sinusal, doença do sistema de condução atrioventricular);

Por taquicardia (supraventricular ou ventricular);

Estrutural (estenose aórtica, isquemia miocárdica etc).

Síncope ortostática:

Induzida por medicações (diuréticos, vasodilatadores, antiprostáticos, antidepressivos etc);

Hipovolêmica (hemorragia, diarreia, vômito etc);

Por disfunção autonômica primária (doença de Parkinson, demência de corpúsculo de Lewy, falha autonômica pura, atrofia de múltiplos sistemas);

Por disfunção autonômica secundária (diabetes, amiloidose, insuficiência renal etc).

Este era um ponto em que eu fazia confusão: síncope ou hipotensão ortostática e síncope vasovagal ortostática. A hipotensão ortostática ou postural expressa uma alteração crônica das vias aferentes ou eferentes do barorreceptores ou uma hipovolemia importante ou medicamentos de uso contínuo que predisponham à queda da pressão arterial de alguém de pé (em ortostase).

Ou seja, a hipotensão ortostática não é um processo agudo, mas persistente, geralmente acometendo a população mais idosa. Mesmo no caso de hipotensão ortostática por hipovolemia, pode ser um processo que se instala em algumas horas, mas é improvável que ocorra subitamente como na síncope vasovagal.

A síncope vasovagal é um fenômeno agudo, que comumente atinge adolescentes e jovens adultos. É precedida por um pródromo de:

tontura,
visão em túnel;
náusea e vômito;
fraqueza nas pernas;
sudorese e palidez.

No caso da síncope vasovagal ortostática, a história clássica é de um indivíduo em posição ortostática por um período prolongado e/ou em um ambiente quente ou com muitas pessoas aglomeradas.

A síncope cardiogênica, por sua vez, é comumente precedida por palpitações e ocorre durante o esforço ou na posição supina – ou seja, deitado, o que inibiria a síncope ortostática.

Veja bem: a maior parte das síncopes se encaixa ou na categoria de síncope reflexa/neuromediada ou na categoria de síncope cardiogênica. Raramente hipotensão ortostática leva à síncope.

Recomenda-se empregar escores validados para se predizer o risco de ser uma síncope de origem cardíaca (escore de EGSYS) ou para predizer risco de eventos adversos (regra de São Francisco e escore de OESIL).

O sistema nervoso autônomo e seus barorreceptores

Figura 2 – Logo de O poderoso chefão (referência 9).

O logo do filme e do livro O poderoso chefão mostra uma mão empunhando uma estrutura de marionetes, cujos fios descem até as letras do nome original. Tal figura conota o poder de manipulação da máfia sobre os assuntos da política, dos negócios e das grandes artes na sociedade estadunidense.

O conceito de autonomia é justamente a ideia de autodeterminação, quer seja, que algum ente ou estrutura determina seus próprios desígnios, não sendo estes impostos por outrem.

O sistema nervoso autônomo tem esse nome por não ser regido pela consciência ou vontade do indivíduo. É fácil verificar esse conceito: uma pessoa não consegue controlar se ficará midriática ou miótica, tampouco conscientemente acelerar ou retardar sua peristalse.

O sistema nervoso autônomo inerva, lato sensu, as vísceras. Stricto sensu, projeta seus ramos eferentes para a musculatura lisa (nos vasos sanguíneos, brônquios e bexiga, por exemplo), para o músculo cardíaco, para o epitélio secretor, glândulas e os intestinos.

A subdivisão mais atual do sistema nervoso autônomo compreende três domínios:

simpático;
parassimpático;
entérico.

Uma frase sobre cada um dos três domínios:

simpático: toracolombar, promove resposta de luta ou fuga;
parassimpático: craniossacral, promove repouso e armazenamento de energia;
entérico: da luz para fora temos o plexo submucoso (ou de Meissner) e o plexo mioentérico (ou de Auerbach), na camada muscular própria.

O recorte que faremos hoje do sistema nervoso autônomo foca no funcionamento dos barorreceptores de alta pressão, ligados ao sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático.

Figura 4 - representação dos barorreceptores no seio carotídeo e no arco aórtico (referência 10, página 535). — Figura 3 – representação dos barorreceptores no seio carotídeo e no arco aórtico (referência 10, página 535). Legenda (de cima para baixo, da esquerda para a direita) A: inervação do seio e corpo carotídeos, artéria carótida interna, nervo sinusal, corpo carotídeo (quimiorreceptor), seio carotídeo, artéria carótida comum, nervo glossofaríngeo, artéria carótida externa; B: inervação do arco aórtico e dos corpos aórticos, nervo vago direito, ramo recorrente do nervo vago direito, artéria braquiocefálica, fibras dos barorreceptores, nervos cardíacos, aorta, nervo vago esquerdo, artéria carótida comum esquerda, artéria subclávia esquerda, ramo recorrente do nervo vago esquerdo, corpos aórticos (quimiorreceptores), artéria pulmonar.

Em primeiro lugar, não devemos confundir os quimiorreceptores – corpos carotídeos e aórticos – com os barorreceptores. Os primeiros detectam alterações da P_aO₂ e da P_aCO₂ e do pH, produzindo respostas cardiopulmonares.

Já os barorreceptores detectam alterações na pressão arterial. Na verdade, o que os barorreceptores detectam mesmo é o estiramento da parede da carótida e do arco aórtico, não a variação da pressão em si. Isto é, um aumento do estiramento da parede da artéria indica uma pressão mais alta.

A alteração no estiramento da parede arterial provoca uma alteração na frequência de disparo dos barorreceptores. Essa frequência é captada pelo nervo glossofaríngeo (IX) no seio carotídeo e pelo nervo vago (X) no arco aórtico, sendo tal informação levada até o núcleo do trato solitário, no bulbo (parte inferior do tronco encefálico).

Do núcleo do trato solitário, tal input será transferido a outras regiões, que desencadearão uma resposta. Se, por exemplo, a parede arterial estiver pouco estirada, ou seja, o indivíduo estiver hipotenso, a resposta será:

estímulo simpático que leva à secreção de norepinefrina na junção neuromuscular da musculatura lisa, de modo a causar vasoconstrição arterial;
inibição do estímulo parassimpático cardíaco, o que produz taquicardia.

Figura 4 (hipotensão ortostática)- representação esquemática da fisiologia da pressão arterial normal (referência 5, página 1300). — Figura 4 – representação esquemática da fisiologia da pressão arterial normal (referência 5, página 1300). Legenda (da esquerda para a direita, de cima para baixo): via aferente, IX, X, NTS (núcleo do trato solitário), NA (núcleo ambíguo), RVLM (bulbo ventrolateral rostral), CVLM (bulbo ventrolateral central), **“medulla” (bulbo)**, **“spinal cord” (medula espinal)**, X, “sinus node” (nó sinusal), gânglio simpático, norepinefrina, vaso sanguíneo.

O que os barorreceptores fazem, em resumo, é:

ao detectarem aumento da pressão arterial → induzem vasodilatação e bradicardia;
ao detectarem redução da pressão arterial → induzem vasoconstrição e taquicardia.

Recordemos aqui da fórmula fundamental da fisiologia cardiovascular: PA = DC x RVP. Ou seja, a pressão arterial é o produto do débito cardíaco pela resistência vascular periférica. Já o débito cardíaco é produto do volume sistólico (volume ejetado a cada batida) pela frequência cardíaca.

Deste modo, a vasoconstrição eleva a RVP e a taquicardia eleva o débito cardíaco. Ambas ações, em conjunto, elevam, portanto, a pressão arterial.

Se você ficou se perguntando porque eu falei em “barorreceptores de alta pressão” acima, é porque existem os “barorreceptores de baixa pressão”, situados nos átrios, que liberam o ANP diante do estiramento por hipervolemia.

Hipotensão ortostática

Muito bem, como já conversamos um pouco sobre síncope e sobre a fisiologia dos barorreceptores, agora podemos discutir com maior propriedade os sintomas, o diagnóstico e o tratamento da hipotensão ortostática. Se você achou difícil até aqui, fica tranquilo que agora fica mais fácil.

Definição de hipotensão ortostática

A definição de hipotensão ortostática ou de hipotensão postural é muito clara e praticamente universal: queda na pressão arterial sistólica ≥ 20 mmHg OU queda na pressão arterial diastólica ≥ 10 mmHg após 3 minutos na posição ortostática.

É importante conhecer também a definição da hipotensão ortostática atrasada ou progressiva, que inclui os mesmos critérios de queda na pressão arterial, mas após 3 minutos, na maioria dos casos após 10 minutos na posição ortostática.

Tal forma de hipotensão ortostática está associada à doença de Parkinson e à Diabetes Mellitus, sendo encarada como um estágio pré-hipotensão ortostática clássica. Isso porque 54% dos pacientes com hipotensão ortostática atrasada progridem para hipotensão ortostática clássica (aos 3 minutos) em 10 anos.

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Epidemiologia da hipotensão ortostática

A hipotensão ortostática ocorre principalmente em indivíduos com 65 anos ou mais. Estima-se que 20% a 30% da população idosa apresenta hipotensão ortostática e que essa condição esteja presente em 5% das pessoas entre 45 e 64 anos.

Além da idade, a diabetes mellitus é um fator de risco significativo, haja vista que 30% dos diabéticos (do tipo 1 ou do tipo 2) apresentam tal forma de disautonomia. O controle glicêmico se correlaciona inversamente com o desenvolvimento desta condição.

Além do diabetes mellitus, a doença de Parkinson e a demência de corpúsculos de Lewy se associam à hipotensão ortostática neurogênica.

É sempre bom ter em mente os sintomas precoces de Parkinson, como hiposmia, hipotensão ortostática e constipação. Tais sintomas podem se manifestar bem antes do surgimento de tremor de repouso, bradicinesia ou rigidez.

A demência de corpúsculos de Lewy também pode cursar com hipotensão postural de instalação mais rápida do que habitual. Tal condição pode preceder a flutuação cognitiva, as alucinações visuais e o Parkinsonismo.

Por fim, outro fator de risco muito comum em nossa prática, por ser o ambiente de trabalho de muitos de nós, é a hipotensão ortostática em pacientes internados, acometendo até 64% desses.

Sintomas da hipotensão ortostática

Os sintomas decorrem do baixo fluxo cerebral, como cabeça leve, tontura, vertigem, síncope ou pré-síncope e borramento visual (por hipoperfusão da retina ou da região occipital). Essa hipoperfusão, se prolongada, pode levar ao declínio cognitivo que geralmente passa despercebido pelo paciente e seus familiares.

Outros sintomas são cansaço, dor em ombros ou nuca, dor torácica (angina por redução da oferta) e dispneia na posição ortostática.

Tal fato nos recorda que a queixa de platipneia (dispneia em posição ortostática) nem sempre é um shunt intra- (como forame oval patente) ou extra-cardíaco (síndrome hepatopulmonar). A dispneia em posição ortostática de pacientes com hipotensão postural ou ortostática decorre provavelmente de um mismatch na ventilação e perfusão dos ápices pulmonares.

Aspectos clínicos

Além dos sintomas acima descritos, deve-se saber que o aspecto fulcral da hipotensão postural é que os sintomas se relacionam com a mudança de postura, aumentam de pé e melhoram ao sentar-se ou deitar-se.

Até parece a tríade de Whipple do hipoglicemia, não é? A tríade de Whipple consiste em sintomas de hipoglicemia + hipoglicemia documentada por método confiável + melhora com reposição de glicose.

Poderíamos falar na tríade da hipotensão ortostática: sintomas de hipotensão ou baixo fluxo, posição ortostática, melhora em posição sentada ou supina.

Precipitantes comuns são:

calor;
aglomerações de pessoas;
posição ortostática prolongada;
assumir posição ortostática subitamente após longo tempo sentado ou deitado (como ao sair de um carro após viagem prolongada).

Fisiopatologia

Pacientes mais idosos tendem a apresentar declínio na sensibilidade dos barorreceptores, além do aumento da prevalência de diabetes mellitus e de doenças neurodegenerativas. Um barorreceptor menos sensível não detecta tão bem que a parede arterial está pouco estirada e continua a disparar sinais como se o estiramento, e portanto a pressão arterial, estivesse normal.

Com efeito, o paciente com essa disautonomia apresentará hipotensão, por vezes até com pressão arterial sistólica < 90 mmHg, mas sem desencadear vasoconstrição e taquicardia.

Outro fenômeno importante nesse processo fisiopatológico é o reflexo de Bezold-Jarisch, no qual a ativação de certos receptores ventriculares desencadeia bradicardia, hipotensão e vasodilatação.

Há um feedback positivo (ou ciclo vicioso, dependendo do humor do observador) na hipotensão ortostática. Ao assumir a posição ortostática, o paciente apresentará deslocamento de 0,5 L a 1,0 L de fluido para os membros inferiores e a circulação esplâncnica. Por volta de 10% desse volume, em especial para os membros inferiores, será transferido ao meio intersticial, pela pressão hidrostática. Assim, haverá redução do retorno venoso e consequente redução do débito cardíaco, pelo mecanismo de Frank-Starling.

Figura 5 - representação do fluxo de líquido do meio intravascular para o interstício, por ação da pressão hidrostática. (referência 11). — Figura 5 – representação do fluxo de líquido do meio intravascular para o interstício, por ação da pressão hidrostática. (referência 11). Legendas (de cima para baixo, da esquerda para a direita): fluxo sanguíneo, capilar, extremidade venosa, microcirculação capilar, fluido intersticial, pressão hidrostática, pressão osmótica.

Uma condição frequentemente encontrada em indivíduos com hipotensão postural é hipertensão supina, em que a associação entre o aumento do retorno venoso na posição supina e a disfunção dos barorreceptores produz o aumento da pressão arterial no paciente deitado ou dormindo.

Tal aumento da pressão em posição supina previne o descenso noturno da pressão arterial, por vezes até aumentando a pressão. Ademais, costuma levar a uma diurese por pressão, o que enseja necessidade de urinar durante a noite – com consequente risco de queda – e aumenta o risco de hipovolemia, contribuindo para a hipotensão ortostática.

Outra condição associada é a hipotensão pós-prandial, na qual há queda da pressão arterial sistêmica, principalmente após refeições volumosas, por mecanismos ainda pouco esclarecidos.

Diagnóstico de hipotensão ortostática

O diagnóstico da hipotensão ortostática clássica pode ser feito em consultório, conforme descrito acima na definição, mas pode-se lançar mão de exames como o tilt-test e a medida ambulatorial da pressão arterial.

O tilt-test nada mais é do que uma realização de ortostase em ambiente controlado e monitorado. A frequência cardíaca, a saturação de oxigênio e a pressão arterial são mensurados continuamente – com o paciente em posição supina, em posição ortostática (mais de 60 graus), ao longo do tempo. O teste é sensibilizado pela administração de um vasodilatador (geralmente um nitrato).

Complicações

Algumas das complicações da hipotensão ortostática são bastante óbvias: quedas, fraturas, traumatismo cranioencefálico. Contudo, outras não são tão previsíveis, como aumento da mortalidade em geral, disfunção renal e insuficiência cardíaca diastólica, além de angina instável.

O provável mecanismo por trás da disfunção renal e da insuficiência cardíaca diastólica é a hipertensão supina.

Tratamento não-farmacológico

A pedra de toque no manejo da hipotensão ortostática são medidas não farmacológicas e, portanto, educativas.

Deve-se evitar banhos ou ambientes quentes, evitar manobra de Valsalva excessiva (reduz o retorno venoso). Outra medida relevante é levantar-se progressivamente, não de modo súbito, e evitar refeições copiosas (devido à hipotensão pós-prandial).

Existem algumas posturas que auxiliam no retorno venoso, como agachamento e tensionar os músculos abdominais e da panturrilha.

Figura 8 - posição ortostática com hipotensão (a). Já a contração da musculatura por meio de cruzar membros superiores e inferiores (b e c), a elevação de um membro inferior sobre superfície plana (d) e o agachamento (e) contribuem para aumentar o retorno venoso e elevar a pressão arterial (referência 3, página e279). — Figura 8 – posição ortostática com hipotensão (a). Já a contração da musculatura por meio de cruzar membros superiores e inferiores (b e c), a elevação de um membro inferior sobre superfície plana (d) e o agachamento (e) contribuem para aumentar o retorno venoso e elevar a pressão arterial (referência 3, página e279).

Outra medida relevante é a prática de atividades físicas, já que pessoas com hipotensão postural por vezes ficam na cama na maior parte do tempo, por meio de quedas ou de outros sintomas. Atividade física condicionada melhora a performance cardiovascular.

Uma intervenção de grande impacto prático é suspender ou reduzir a dose de medicações que podem estar implicadas em quadros de hipotensão postural, como:

diuréticos, como furosemida;
anti-hipertensivos;
anti-anginosos, como nitrato;
alfa-agonistas, como tansulosina para hiperplasia prostática benigna;
antidepressivos tricíclicos ou inibidores seletivos da recaptação da serotonina;
levodopa, para o tratamento de Parkinson.

Mais uma medida potencialmente benéfica é a ingestão consistente de líquidos e alimentar-se bem, sem comer demais nas refeições. Por vezes, é necessário aumentar a ingestão diária de sódio. Sabe-se que beber 500 mL de água rapidamente eleva a pressão arterial, muito embora não se conheça o mecanismo subjacente.

Para o tratamento da hipertensão noturna, uma recomendação é elevar a cabeceira da cama em 15-20 cm, para reduzir o retorno venoso durante à noite e manter o sistema renina-angiotensina-aldosterona ativado, o que evita diurese por pressão e hipovolemia. Além disso, não se deve beber grande volume de líquido à noite, para evitar a noctúria.

Tratamento farmacológico

O manejo com medicamentos da hipotensão ortostática é limitado. Duas drogas são comumente recomendadas: a fludrocortisona e a midodrina.

A fludrocortisona é um corticoide sintético com função mineralocorticoide, além de sensibilizar a ação das catecolaminas na musculatura lisa.

Já a midodrina é um agonista α1, levando à vasoconstrição.

Tratamento da hipertensão

Mas e o paciente idoso hipertenso com momentos de hipotensão postural? O SPRINT trial e a diretriz brasileira de 2020 recomendam o tratamento da hipertensão arterial no idoso, considerando que o benefício do tratamento (prevenção de eventos cardiovasculares) é maior do que o risco de hipotensão postural.

A diretriz brasileira de hipertensão de 2020 recomenda, para idosos frágeis, iniciar tratamento caso pressão arterial sistólica ≥ 160 mmHg e ter como meta terapêutica pressão arterial sistólica entre 140 e 149 mmHg e pressão arterial diastólica entre 70 e 79 mmHg.

Além disso, sugere-se adotar medidas não-farmacológicas, como as citadas acima, para prevenção de hipotensão postural em idosos hipertensos em tratamento com anti-hipertensivos.

Conclusão

Pois bem, encerramos mais uma jornada. Ficaria feliz se você levasse para casa:

o conceito e classificação de síncope;
a diferença entre síncope vasovagal ortostática e a hipotensão ortostática;
um pouco da fisiologia do sistema nervoso autônomo;
o conceito de hipertensão supina;
e o manejo não farmacológico da hipotensão ortostática.

Sobre a hipotensão ortostática, é isso!

É isso, pessoal! Esperamos que tudo tenha ficado claro e que você tenha compreendido o conteúdo!

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Referências bibliográficas

ESL Bits, acesso em 19 de janeiro de 2022.
NETO, RAB et al. Síncope. In: VELASCO, IT et al. Medicina de emergência: abordagem prática. 15. ed., rev, atual. e ampl. Barueri-SP: Manole, 2021. pp. 325-338.
DANI, M et al. Orthostatic hypotension in older people: considerations, diagnosis and management. Clin Med (Lond). 2021 May;21(3):e275-e282. doi: 10.7861/clinmed.2020-1044. PMID: 34001585; PMCID: PMC8140709
JURASCHEK, SP et al. SPRINT Research Group. Orthostatic Hypotension, Cardiovascular Outcomes, and Adverse Events: Results From SPRINT. Hypertension. 2020 Mar;75(3):660-667. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14309. Epub 2020 Jan 27. PMID: 31983312; PMCID: PMC7261502.
FREEMAN, R et al. Orthostatic Hypotension: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2018 Sep 11;72(11):1294-1309. doi: 10.1016/j.jacc.2018.05.079. PMID: 30190008.
BARROSO, WKS et al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658. DOI
NCBI, acesso em 19 de janeiro de 2022.
BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L (editores) et al. Medical physiology. 3 ed. China: Elsevier, 2017.
Libretexts, acesso em 20 de janeiro de 2022.
Canberra Heart Rhythm, acesso em 20 de janeiro de 2022.