Inflamação da vesícula biliar: o que você precisa saber?

A colecistite aguda é definida pela inflamação vesícula biliar, geralmente, sendo resultado de uma obstrução do ducto cístico por um cálculo. Para a fisiopatologia dessa condição, vale rever alguns conceitos sobre a anatomia das vias biliares, a produção e o armazenamento da bile.

Para entender melhor quais sintomas da vesícula biliar são mais comuns e outras informações importantes, leia este artigo com diversos detalhes sobre a condição!

Como a bile é transportada?

As vias biliares são um conjunto de ductos que interligam o fígado e a vesícula biliar à porção duodenal do intestino delgado. Eles têm como função transportar a bile para armazenamento na vesícula biliar e liberação posterior no duodeno, possibilitando a ação digestiva.

A bile é produzida continuamente pelos hepatócitos, que a secretam em canalículos biliares localizados entre eles. A confluência desses canalículos forma pequenos e grandes ductos biliares. Ao final, eles formam dois ductos maiores: os hepáticos direito e esquerdo, que emergem da parte inferior do fígado para a parte direita do órgão, respectivamente.

Antes de saírem, esses ductos se unem, originando o ducto hepático comum, que recebe o ducto cístico ao lado direito, formando o ducto colédoco, responsável por conduzir a bile para o duodeno.

O ducto colédoco (ducto biliar comum) recebe o ducto pancreático principal, formando a ampola hepatopancreática (ampola de Vater), circundada por fibras musculares concêntricas (esfíncter de Oddi), cujo funcionamento “em válvula” regula a secreção da bile para o interior do intestino.

Como a regulação funciona no transporte da bile?

É bem tranquilo entender esse assunto: no estado de jejum, o esfíncter de Oddi se encontra contraído, o que é útil para evitar o fluxo do conteúdo duodenal para os ductos pancreáticos e biliares, além de promover o enchimento da vesícula biliar.

Dessa forma, a bile se acumula nos ductos de forma a refluir na vesícula, na qual ela fica armazenada e passa pelo processo de concentração. Assim, podemos dizer que o enchimento da vesícula é retrógrado.

Por outro lado, o principal fator que controla o esvaziamento da vesícula biliar é o hormônio peptídico colecistocinina (CCK), liberado pela mucosa duodenal quando há ingestão de gorduras e aminoácidos. Esse hormônio é responsável pela contração da vesícula biliar, pela redução da resistência do esfíncter de Oddi e pela ampliação do fluxo de bile para dentro do duodeno.

Fisiopatologia e etiologias da colecistite aguda

Tendo entendido isso, dá para começar a tratar sobre a fisiopatologia e as etiologias da colecistite aguda. Como dito no início deste post, trata-se de uma inflamação da parede da vesícula biliar. Nesse caso, resposta inflamatória pode ser desencadeada por três fatores:

• inflamação mecânica: produzida por pressão e distensão aumentadas no lúmen da vesícula, gerando isquemia tanto na parede quanto na mucosa;
• inflamação química: causada pela liberação das lisolecitinas tóxicas, resultante da hidrólise de lecitinas luminais pela ação das fosfolipases da mucosa biliar;
• inflamação bacteriana: tem algum papel em 50% ou 85% dos casos. Os microrganismos mais frequentemente isolados são E. coli, Klebsiella spp., Streptococcus spp. e Clostridium spp.

Quando a vesícula está inflamada, fica intuitivo entender o motivo dos cálculos biliares representarem a maior parte dos casos, chegando a perfazer 90% deles. O cálculo presente no colo da vesícula ou no ducto cístico gera obstrução da passagem de bile, desencadeando os eventos acima.

A camada de muco que recobre e protege a porção interna da vesícula é rompida, expondo o epitélio da mucosa a toda a ação detergente direta dos sais biliares. Além disso, as prostaglandinas liberadas na parede da vesícula distendida contribuem para a inflamação.

A distensão e o aumento da pressão intraluminal comprometem o fluxo sanguíneo para a mucosa, agravando a situação. Nesse primeiro momento, esses eventos ocorrem na ausência de infecção bacteriana, mas ela pode estar presente em momentos posteriores.

Como os 10% restantes ficam?

Nos outros 10% dos casos de inflamação da vesícula biliar, não há envolvimento de cálculo, chamados colecistite acalculosa ou alitiásica. A fisiopatologia não é totalmente conhecida, mas acredita-se que ocorre devido à isquemia.

Para isso, os sinais de vesícula inflamada e edema de parede, comprometendo o fluxo sanguíneo, a estase da vesícula biliar e o acúmulo de microcristais de colesterol (lama biliar), a bile viscosa e o muco produzido pela vesícula poderiam causar obstrução do ducto cístico e comprometer a artéria cística, final sem circulação colateral.

Essa estase pode ser explicada pelo não funcionamento do esfíncter de Oddi, como ocorre em pacientes sob nutrição parenteral total (NPT). Pela falta da ingestão de alimentos, não há estímulo pela CCK para contração da vesícula e liberação de bile para o duodeno, como explicado mais acima.

Outros sintomas de vesícula inflamada implicados na colecistite alitiásica são: vasculite, adenocarcinoma obstrutivo da vesícula biliar, diabetes melito, torção da vesícula biliar e sarcoidose.

Saiba como as são as práticas do setor de Emergência com a gente

Se você aprendeu tudo sobre a inflamação da vesícula biliar e quer acumular mais conhecimento ainda sobre a área, o PSMedway, nosso curso de Medicina de Emergência, pode ser uma boa opção. Lá, mostramos exatamente como é a atuação médica na Sala de Emergência!