Bloqueio atrioventricular: classificação, ECG, causas e tratamento

Conteúdo atualizado em: 12/06/2026 – O bloqueio atrioventricular é um distúrbio da condução elétrica entre átrios e ventrículos, identificado principalmente no eletrocardiograma e relevante tanto na emergência quanto no acompanhamento ambulatorial.

A apresentação clínica varia de achado incidental assintomático até síncope, choque, insuficiência cardíaca e morte súbita. Por isso, o primeiro passo diante de um ECG com bloqueio atrioventricular é classificar corretamente o tipo de bloqueio e avaliar estabilidade hemodinâmica.

Na prática e nas provas, é essencial diferenciar bloqueios benignos, como muitos casos de BAV de 1º grau e Mobitz I, de bloqueios potencialmente graves, como Mobitz II, bloqueio avançado e BAV total.

Definição de bloqueio atrioventricular

Bloqueio atrioventricular, ou BAV, é a lentificação ou interrupção da condução do impulso elétrico dos átrios para os ventrículos.

A alteração pode ocorrer em diferentes níveis do sistema de condução:

• Nó atrioventricular.
• Feixe de His.
• Ramos direito ou esquerdo.
• Sistema His-Purkinje.

Quanto mais distal o bloqueio, maior tende a ser o risco de evolução para bloqueio completo e menor costuma ser a confiabilidade do ritmo de escape.

O bloqueio atrioventricular é classificado em:

• BAV de 1º grau.
• BAV de 2º grau Mobitz I.
• BAV de 2º grau Mobitz II.
• BAV 2:1.
• BAV avançado ou de alto grau.
• BAV de 3º grau, também chamado de BAV total ou completo.

Fisiopatologia do bloqueio atrioventricular

A condução elétrica cardíaca normal começa no nó sinusal, propaga-se pelos átrios, chega ao nó atrioventricular, atravessa o feixe de His e segue pelos ramos e fibras de Purkinje até os ventrículos.

O nó atrioventricular tem condução fisiologicamente mais lenta, permitindo tempo adequado para enchimento ventricular antes da sístole.

No bloqueio atrioventricular, ocorre retardo ou falha nessa condução.

Bloqueio nodal versus infranodal

A localização do bloqueio tem grande implicação clínica.

Bloqueio nodal

O bloqueio no nó atrioventricular costuma ter comportamento mais benigno.

É mais associado a:

• BAV de 1º grau.
• BAV de 2º grau Mobitz I.
• Aumento do tônus vagal.
• Uso de fármacos cronotrópicos negativos.
• Isquemia inferior.

No ECG, pode estar associado a QRS estreito, embora isso não seja absoluto.

Bloqueio infranodal

O bloqueio abaixo do nó atrioventricular, no sistema His-Purkinje, tem maior risco de progressão para BAV total.

É mais associado a:

• BAV de 2º grau Mobitz II.
• BAV avançado.
• BAV total com ritmo de escape lento.
• QRS largo.
• Doença estrutural do sistema de condução.

Na emergência, bloqueios infranodais devem ser tratados com maior cautela, mesmo que o paciente esteja inicialmente estável.

Etiologia do bloqueio atrioventricular

As causas de bloqueio atrioventricular podem ser transitórias, reversíveis ou permanentes.

Causas degenerativas

A causa mais comum em adultos, especialmente idosos, é a doença degenerativa do sistema de condução.

Inclui:

• Fibrose do sistema His-Purkinje.
• Esclerose do tecido de condução.
• Doença de Lev.
• Doença de Lenègre.

Essas condições podem causar bloqueios progressivos e, frequentemente, levam à necessidade de marcapasso definitivo.

Causas isquêmicas

O bloqueio atrioventricular pode ocorrer no infarto agudo do miocárdio.

No infarto inferior, geralmente associado à artéria coronária direita, o bloqueio costuma ser nodal e pode ser transitório.

No infarto anterior, o bloqueio sugere lesão extensa do sistema His-Purkinje e tem pior prognóstico.

Fármacos e intoxicações

Vários medicamentos podem causar ou agravar bloqueio atrioventricular.

Os principais são:

• Betabloqueadores.
• Bloqueadores dos canais de cálcio não diidropiridínicos, como verapamil e diltiazem.
• Digoxina.
• Amiodarona.
• Sotalol.
• Adenosina.
• Ivabradina.
• Lítio.
• Antidepressivos tricíclicos.
• Antiarrítmicos das classes I e III.

Na emergência, a revisão medicamentosa é obrigatória em todo paciente com bradicardia ou BAV.

Distúrbios metabólicos e sistêmicos

Causas potencialmente reversíveis incluem:

• Hipercalemia.
• Hipocalemia.
• Hipomagnesemia ou hipermagnesemia.
• Hipotireoidismo.
• Hipotermia.
• Hipóxia.
• Acidose grave.
• Aumento importante do tônus vagal.

A hipercalemia é especialmente importante em prova e no pronto-socorro, pois pode causar bradicardia, bloqueios, alargamento do QRS e arritmias fatais.

Causas infecciosas e inflamatórias

O bloqueio atrioventricular pode ocorrer em:

• Miocardite.
• Endocardite infecciosa com abscesso perivalvar, especialmente aórtico.
• Doença de Chagas.
• Doença de Lyme, em áreas epidemiológicas compatíveis.
• Febre reumática com cardite.
• Infecções sistêmicas graves.

No Brasil, a cardiopatia chagásica deve ser lembrada em pacientes com distúrbios de condução, bloqueios de ramo, arritmias ventriculares ou insuficiência cardíaca em contexto epidemiológico compatível.

Causas infiltrativas e estruturais

Doenças infiltrativas ou inflamatórias crônicas podem acometer o sistema de condução.

Exemplos:

• Sarcoidose cardíaca.
• Amiloidose.
• Hemocromatose.
• Tumores cardíacos.
• Metástases.
• Doenças neuromusculares.

Pós-procedimento e pós-operatório

O BAV pode surgir após:

• Cirurgia cardíaca.
• Troca valvar aórtica.
• Implante transcateter de válvula aórtica, ou TAVI.
• Ablação por cateter.
• Correção de cardiopatias congênitas.
• Procedimentos próximos ao septo interventricular.

Após TAVI, o aparecimento de bloqueio de ramo novo, bloqueio AV avançado ou alterações progressivas da condução exige monitorização e avaliação especializada.

Bloqueio atrioventricular congênito

O BAV congênito pode estar associado a:

• Malformações cardíacas congênitas.
• Exposição fetal a anticorpos maternos anti-Ro/SSA e anti-La/SSB.
• Lúpus eritematoso sistêmico ou síndrome de Sjögren materna.

Pode se manifestar no período fetal, neonatal ou na infância.

Quadro clínico do bloqueio atrioventricular

O quadro clínico depende do grau do bloqueio, da frequência ventricular, da presença de ritmo de escape, da cardiopatia estrutural e da velocidade de instalação.

h3: Paciente assintomático

Alguns bloqueios são encontrados incidentalmente no ECG.

Isso pode ocorrer em:

• BAV de 1º grau.
• BAV de 2º grau Mobitz I.
• Atletas.
• Durante o sono.
• Situações de aumento do tônus vagal.
• Uso de medicações que reduzem a condução AV.

Mesmo nesses casos, é necessário avaliar contexto clínico, fármacos, comorbidades e sinais de doença estrutural.

Sintomas leves a moderados do bloqueio atrioventricular

O paciente pode apresentar:

• Tontura.
• Fadiga.
• Intolerância ao exercício.
• Palpitações.
• Dispneia aos esforços.
• Mal-estar.
• Pré-síncope.
• Redução da capacidade funcional.

Sintomas graves bloqueio atrioventricular

Bloqueios mais avançados podem causar baixo débito cardíaco.

Manifestações graves incluem:

• Síncope.
• Dor torácica isquêmica.
• Hipotensão.
• Confusão mental.
• Rebaixamento do nível de consciência.
• Dispneia importante.
• Edema agudo de pulmão.
• Choque cardiogênico.
• Crise convulsiva secundária à hipoperfusão cerebral.
• Parada cardiorrespiratória.

Sinais de instabilidade

Na bradicardia por BAV, a instabilidade é definida pela presença de sinais atribuíveis à baixa frequência cardíaca.

Os principais são:

• Hipotensão.
• Alteração aguda do estado mental.
• Sinais de choque.
• Dor torácica isquêmica.
• Insuficiência cardíaca aguda.
• Síncope recorrente.
• Má perfusão periférica.

A conduta na emergência depende mais da instabilidade clínica do que apenas do número da frequência cardíaca.

Diagnóstico para bloqueio atrioventricular

O diagnóstico do bloqueio atrioventricular é feito pelo ECG.

A avaliação deve incluir ECG de 12 derivações, idealmente com tira longa em DII, para analisar a relação entre ondas P e complexos QRS.

Avaliação inicial

Na emergência, devem ser avaliados:

• Frequência cardíaca.
• Pressão arterial.
• Saturação de oxigênio.
• Perfusão periférica.
• Estado mental.
• Dor torácica.
• Sinais de insuficiência cardíaca.
• Uso de fármacos.
• História de síncope.
• Comorbidades.
• Presença de cardiopatia estrutural.
• Risco de intoxicação.
• Distúrbios hidroeletrolíticos.

ECG no bloqueio atrioventricular

A análise do ECG deve responder a perguntas objetivas:

• Há ondas P?
• As ondas P são sinusais?
• Qual é a relação entre P e QRS?
• Todo P conduz para QRS?
• O intervalo PR é fixo ou variável?
• Há ondas P bloqueadas?
• O QRS é estreito ou largo?
• A frequência ventricular é adequada?
• Existe dissociação atrioventricular?
• Há sinais de isquemia, hipercalemia ou intoxicação?

BAV de 1º grau

No BAV de 1º grau, todos os impulsos atriais são conduzidos aos ventrículos, mas com atraso.

Eletrocardiograma demonstrando o alargamento fixo do intervalo PR, sem bloqueio ou dissociação atrioventricular (Créditos: MSD Manuals) 

Critério eletrocardiográfico:

• Intervalo PR maior que 200 ms.
• Relação P:QRS de 1:1.
• PR prolongado e constante.

Apesar do nome, não há bloqueio verdadeiro de condução, mas sim atraso.

Costuma ser benigno, especialmente em pacientes jovens, atletas ou em contexto vagal. Entretanto, PR muito prolongado, sintomas, QRS largo ou doença estrutural exigem avaliação mais cuidadosa.

BAV de 2º grau Mobitz I

O BAV de 2º grau Mobitz I, também chamado de fenômeno de Wenckebach, é caracterizado por atraso progressivo da condução até uma onda P não conduzida.

Eletrocardiograma com o fenômeno de Wenckebach – BAV de 2º grau Mobitz 1 (Créditos: MSD Manuals) 

Critérios eletrocardiográficos:

• Prolongamento progressivo do intervalo PR.
• Onda P bloqueada após o prolongamento progressivo.
• Encurtamento do PR no primeiro batimento conduzido após a pausa.
• Agrupamento dos batimentos.

Geralmente é nodal e costuma ter melhor prognóstico, especialmente quando assintomático e com QRS estreito.

Pode ocorrer em atletas, durante o sono, em aumento do tônus vagal, uso de fármacos ou infarto inferior.

BAV de 2º grau Mobitz II

O BAV de 2º grau Mobitz II é caracterizado por falha súbita de condução, sem prolongamento progressivo do PR.

Figura Eletrocardiograma com BAV de 2º grau Mobitz 2. Intervalos PR constantes antes da onda p não conduzida (Créditos: My EKG) 

Critérios eletrocardiográficos:

• Intervalo PR constante nos batimentos conduzidos.
• Onda P subitamente não conduzida.
• Ausência de prolongamento progressivo do PR antes da pausa.
• QRS frequentemente largo, embora possa ser estreito em alguns casos.

É geralmente infranodal e tem risco significativo de progressão para BAV total.

Esse é um bloqueio de maior gravidade e, na maioria dos casos, exige internação, monitorização e avaliação para marcapasso.

BAV 2:1

No BAV 2:1, uma onda P conduz e a seguinte não conduz, repetidamente.

Critério eletrocardiográfico:

• Duas ondas P para cada QRS.
• Condução AV na proporção 2:1.

O ponto crítico é que nem sempre é possível definir se o bloqueio é Mobitz I ou Mobitz II, porque não há sequência suficiente de batimentos conduzidos para avaliar progressão do PR.

Pistas de bloqueio nodal:

• QRS estreito.
• Melhora com atropina ou exercício.
• Piora com manobras vagais.
• Contexto vagal ou infarto inferior.

Pistas de bloqueio infranodal:

• QRS largo.
• Doença de ramo associada.
• Piora com exercício.
• Contexto de doença estrutural.
• Frequência ventricular baixa.
• Sintomas importantes.

Em prova, BAV 2:1 deve ser considerado potencialmente grave quando não for possível excluir bloqueio infranodal.

BAV avançado ou de alto grau

O BAV avançado ocorre quando há duas ou mais ondas P consecutivas bloqueadas, mas ainda existe alguma condução AV.

Exemplos:

• Condução 3:1.
• Condução 4:1.
• Múltiplas ondas P bloqueadas antes de um QRS conduzido.

É um bloqueio de alto risco e deve ser manejado como condição grave, especialmente se sintomático, com QRS largo ou frequência ventricular baixa.

BAV de 3º grau ou BAV total

No BAV de 3º grau, nenhum impulso atrial é conduzido aos ventrículos.

Critérios eletrocardiográficos:

• Dissociação atrioventricular completa.
• Ondas P e complexos QRS sem relação fixa.
• Frequência atrial maior que a ventricular.
• Ritmo ventricular dependente de escape juncional ou ventricular.

O ritmo de escape pode ser:

• Juncional, geralmente com QRS estreito e frequência maior.
• Ventricular, geralmente com QRS largo e frequência menor.

O BAV total é sempre relevante e exige monitorização, investigação etiológica e avaliação para marcapasso, salvo causas transitórias claramente reversíveis.

Exames complementares

A investigação depende do contexto clínico.

Na emergência, considerar:

• Eletrólitos, especialmente potássio, magnésio e cálcio.
• Função renal.
• Glicemia.
• Gasometria, se instabilidade, hipóxia ou acidose.
• Troponina, se suspeita de síndrome coronariana aguda.
• TSH em casos selecionados.
• Digoxinemia, se uso de digoxina.
• Níveis de fármacos, quando disponíveis e indicados.
• Sorologia para Chagas em contexto epidemiológico.
• Ecocardiograma, especialmente se suspeita de cardiopatia estrutural.
• Radiografia de tórax quando houver insuficiência cardíaca ou doença pulmonar associada.

Avaliação ambulatorial

Em pacientes estáveis, a avaliação pode incluir:

• Holter de 24 a 48 horas.
• Monitor de eventos.
• Monitorização prolongada externa.
• Loop recorder implantável em síncope inexplicada.
• Teste ergométrico, quando há sintomas ao esforço ou dúvida de localização do bloqueio.
• Ecocardiograma.
• Ressonância cardíaca, se suspeita de miocardite, sarcoidose ou cardiomiopatia infiltrativa.
• Estudo eletrofisiológico em casos selecionados.

Tratamento para bloqueio atrioventricular

O tratamento do bloqueio atrioventricular depende de três perguntas principais:

• O paciente está instável?
• Qual é o tipo de bloqueio?
• Existe causa reversível?

Conduta inicial na emergência

Todo paciente com BAV sintomático ou potencialmente grave deve receber:

• Monitorização cardíaca contínua.
• ECG de 12 derivações.
• Acesso venoso calibroso.
• Oxigênio se hipoxemia ou desconforto respiratório.
• Avaliação de pressão arterial e perfusão.
• Desfibrilador à beira-leito.
• Correção de causas reversíveis.
• Avaliação precoce de cardiologia ou arritmologia nos bloqueios avançados.

Em pacientes com BAV Mobitz II, BAV avançado ou BAV total, deve-se preparar estratégia de estimulação cardíaca mesmo que haja tentativa farmacológica inicial.

Tratamento de causas reversíveis

A correção de causas reversíveis é parte central do tratamento.

Condutas possíveis incluem:

• Suspender fármacos que deprimem condução AV.
• Tratar hipercalemia.
• Corrigir hipóxia.
• Tratar hipotermia.
• Tratar síndrome coronariana aguda.
• Tratar intoxicação por betabloqueador ou bloqueador de canal de cálcio.
• Tratar intoxicação digitálica.
• Corrigir distúrbios ácido-básicos graves.
• Investigar e tratar miocardite, endocardite ou doença de Chagas quando indicado.

A presença de causa reversível não elimina a necessidade de suporte temporário se houver instabilidade.

BAV estável

Pacientes estáveis podem ser observados, investigados e estratificados conforme o tipo de BAV.

BAV de 1º grau estável

Geralmente não requer tratamento específico.

A conduta inclui:

• Revisar medicamentos.
• Investigar sintomas.
• Avaliar cardiopatia estrutural se houver sinais clínicos.
• Seguimento ambulatorial quando apropriado.

PR muito prolongado pode causar sintomas semelhantes a síndrome do marcapasso, por perda de sincronia atrioventricular. Nesses casos, a avaliação especializada é necessária.

BAV Mobitz I estável

Em pacientes assintomáticos, com QRS estreito e contexto benigno, pode ser acompanhado ambulatorialmente.

A conduta inclui:

• Revisão medicamentosa.
• Pesquisa de causas reversíveis.
• ECG seriado se necessário.
• Holter se sintomas intermitentes.
• Avaliação ambulatorial.

Se houver sintomas, QRS largo, bloqueio durante esforço, cardiopatia estrutural ou dúvida diagnóstica, deve-se ampliar investigação.

BAV Mobitz II, BAV avançado ou BAV total estável

Mesmo sem instabilidade inicial, esses bloqueios exigem maior vigilância.

A conduta geralmente inclui:

• Internação ou observação monitorizada.
• Desfibrilador com pás disponíveis.
• Correção de causas reversíveis.
• Avaliação para marcapasso temporário, se risco de deterioração.
• Avaliação para marcapasso definitivo, se não houver causa reversível.

A alta direta do pronto-socorro não é conduta segura para BAV Mobitz II, BAV avançado ou BAV total recém-diagnosticado.

BAV instável

Na bradicardia instável por BAV, a conduta deve seguir o algoritmo de bradicardia com pulso.

Sinais de instabilidade incluem:

• Hipotensão.
• Choque.
• Alteração do estado mental.
• Dor torácica isquêmica.
• Insuficiência cardíaca aguda.
• Síncope ou pré-síncope persistente.

Atropina

A atropina pode ser usada como primeira medicação em bradicardia sintomática, principalmente quando há suspeita de bloqueio nodal.

Dose habitual:

• Atropina 1 mg IV em bolus.
• Repetir a cada 3 a 5 minutos, se necessário.
• Dose máxima total de 3 mg.

A resposta pode ser limitada em BAV Mobitz II, BAV avançado ou BAV total, especialmente quando o bloqueio é infranodal.

Marcapasso transcutâneo

O marcapasso transcutâneo é indicado quando há bradicardia instável sem resposta rápida à atropina ou quando o bloqueio é de alto risco.

Deve ser considerado precocemente em:

• BAV Mobitz II instável.
• BAV avançado instável.
• BAV total instável.
• Bradicardia grave com choque.
• Falha de atropina.
• Suspeita de bloqueio infranodal.

Enquanto se prepara o marcapasso, deve-se oferecer analgesia e sedação quando possível, sem atrasar a estimulação em pacientes críticos.

Drogas vasoativas cronotrópicas

Se atropina for ineficaz ou enquanto se prepara o marcapasso, podem ser usadas infusões de:

• Adrenalina 2 a 10 mcg/min.
• Dopamina 5 a 20 mcg/kg/min.

Essas drogas podem ser ponte para marcapasso transvenoso ou definitivo.

Marcapasso transvenoso temporário

O marcapasso transvenoso temporário é indicado em bloqueios graves com instabilidade, falha de medidas iniciais ou alto risco de progressão.

Pode ser necessário em:

• BAV total com instabilidade.
• BAV avançado sintomático.
• Mobitz II sintomático.
• Bradicardia grave refratária.
• Infarto agudo com bloqueio avançado e baixo débito.
• Intoxicações com bradicardia refratária, enquanto se trata a causa.
• Ponte para marcapasso definitivo.

Marcapasso definitivo

A indicação de marcapasso definitivo depende do tipo de bloqueio, sintomas, localização provável, persistência e reversibilidade.

Em geral, há indicação em:

• BAV de 3º grau persistente sem causa reversível.
• BAV de alto grau persistente sem causa reversível.
• BAV Mobitz II adquirido sem causa reversível.
• BAV sintomático atribuído ao bloqueio.
• Bloqueio AV avançado após exclusão ou correção de causas reversíveis.
• Bloqueios associados a doenças neuromusculares ou infiltrativas com risco de progressão, conforme avaliação especializada.

No BAV de 1º grau e no Mobitz I, o marcapasso definitivo não é indicado de rotina. Pode ser considerado em situações específicas, especialmente quando há sintomas claramente correlacionados ao bloqueio ou evidência de doença infranodal.

Tratamento conforme o contexto

Bloqueio atrioventricular no infarto inferior

No infarto inferior, o BAV costuma ser nodal e pode ser transitório.

A conduta inclui:

• Tratamento da síndrome coronariana aguda.
• Monitorização.
• Atropina se bradicardia sintomática.
• Marcapasso temporário se instabilidade ou bloqueio persistente grave.

Bloqueio atrioventricular no infarto anterior

No infarto anterior, o BAV sugere lesão extensa e acometimento infranodal.

A conduta deve ser mais agressiva:

• Reperfusão imediata quando indicada.
• Monitorização intensiva.
• Preparação para marcapasso temporário.
• Avaliação para marcapasso definitivo se o bloqueio persistir.

Bloqueio por hipercalemia

A hipercalemia grave pode simular ou causar bloqueios de condução.

A conduta inclui:

• Gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio, conforme acesso e gravidade.
• Insulina com glicose.
• Beta-agonista inalatório.
• Bicarbonato em acidose selecionada.
• Medidas de remoção de potássio.
• Diálise em casos graves ou refratários.

A correção do potássio é prioritária e pode reverter o distúrbio de condução.

Intoxicação por betabloqueador ou bloqueador de canal de cálcio

A abordagem pode incluir:

• Suporte de via aérea, ventilação e circulação.
• Atropina, embora a resposta possa ser limitada.
• Glucagon em intoxicação por betabloqueador.
• Cálcio em intoxicação por bloqueador de canal de cálcio.
• Insulinoterapia euglicêmica em altas doses em intoxicações graves.
• Vasopressores.
• Emulsão lipídica em casos selecionados.
• Marcapasso temporário em bradicardia refratária selecionada.

Intoxicação digitálica

A digoxina pode causar vários distúrbios de condução e arritmias.

A conduta inclui:

• Suspender digoxina.
• Dosar digoxinemia, quando disponível.
• Corrigir potássio e magnésio com cautela.
• Evitar cardioversão elétrica se possível, salvo instabilidade extrema por arritmia ameaçadora.
• Considerar anticorpo antidigoxina em intoxicação grave.

Prognóstico

O prognóstico do bloqueio atrioventricular depende do tipo de bloqueio, da causa, da presença de sintomas, da cardiopatia estrutural e da reversibilidade.

Melhor prognóstico para bloqueio atrioventricular

Tendem a ter melhor prognóstico:

• BAV de 1º grau assintomático.
• Mobitz I assintomático com QRS estreito.
• Bloqueios vagais.
• Bloqueios relacionados ao sono.
• Bloqueios induzidos por fármacos reversíveis.
• Bloqueio nodal transitório no infarto inferior.

Pior prognóstico

Têm maior risco:

• Mobitz II.
• BAV avançado.
• BAV total.
• QRS largo.
• Ritmo de escape ventricular lento.
• Síncope.
• Insuficiência cardíaca.
• Infarto anterior.
• Doença estrutural cardíaca.
• Doença infiltrativa.
• Cardiopatia chagásica.
• Bloqueio pós-procedimento persistente.

A evolução para assistolia ou morte súbita é mais preocupante em bloqueios infranodais, especialmente quando o ritmo de escape é lento ou instável.

Pontos-chave para prova

• Bloqueio atrioventricular é retardo ou interrupção da condução entre átrios e ventrículos.
• O ECG é o exame central para diagnóstico.
• Tira longa em DII ajuda a avaliar a relação entre ondas P e QRS.
• BAV de 1º grau: PR maior que 200 ms e todas as ondas P conduzem.
• No BAV de 1º grau não há bloqueio verdadeiro, apenas atraso de condução.
• Mobitz I: PR aumenta progressivamente até uma onda P não conduzir.
• Mobitz I costuma ser nodal e mais benigno.
• Mobitz II: onda P bloqueada subitamente, com PR constante nos batimentos conduzidos.
• Mobitz II costuma ser infranodal e tem risco de evoluir para BAV total.
• BAV 2:1 não permite classificar com segurança como Mobitz I ou II em muitos casos.
• BAV avançado: duas ou mais ondas P consecutivas bloqueadas, com alguma condução preservada.
• BAV total: dissociação atrioventricular completa.
• No BAV total, a frequência atrial geralmente é maior que a ventricular.
• QRS largo sugere bloqueio infranodal ou ritmo de escape ventricular.
• Instabilidade na bradicardia inclui hipotensão, choque, alteração mental, dor torácica isquêmica e insuficiência cardíaca.
• Atropina pode falhar em Mobitz II, BAV avançado e BAV total.
• A dose atual de atropina no algoritmo de bradicardia é 1 mg IV, repetindo a cada 3 a 5 minutos até 3 mg.
• Marcapasso transcutâneo deve ser preparado precocemente em bloqueios instáveis.
• Adrenalina e dopamina podem ser usadas como ponte.
• Marcapasso transvenoso temporário é indicado em bloqueios graves instáveis ou de alto risco.
• Marcapasso definitivo é indicado em Mobitz II, BAV avançado ou BAV total persistentes sem causa reversível.
• Causas reversíveis devem sempre ser pesquisadas: isquemia, drogas, hipercalemia, hipóxia e intoxicações.
• No Brasil, doença de Chagas deve ser lembrada como causa de distúrbio de condução.

Conclusão

O bloqueio atrioventricular é uma alteração eletrocardiográfica que exige interpretação precisa e correlação clínica imediata.

BAV de 1º grau e Mobitz I frequentemente têm evolução benigna quando assintomáticos e sem sinais de doença estrutural. Em contraste, Mobitz II, BAV avançado e BAV total devem ser considerados bloqueios de alto risco, com necessidade de monitorização e avaliação para marcapasso.

Na emergência, o tratamento é guiado pela estabilidade hemodinâmica. Pacientes instáveis exigem abordagem imediata com suporte clínico, atropina quando apropriado, marcapasso transcutâneo, drogas cronotrópicas e, nos casos indicados, marcapasso transvenoso temporário.

O raciocínio seguro envolve três etapas: classificar o bloqueio no ECG, identificar sinais de instabilidade e procurar causas reversíveis sem atrasar o suporte cardíaco quando necessário.

Referências

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• American College of Cardiology. ESC Guidelines on Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy: highlights and updates. 2021.
• Medway. O diagnóstico é bloqueio atrioventricular: posso ficar tranquilo?