Oclusão arterial aguda: entenda a fisiopatologia e quadro clínico
Fala, pessoal! A oclusão arterial aguda (OAA) representa a emergência vascular mais prevalente no PS, além de ser tema recorrente nas provas de residência, assim, o reconhecimento de sua fisiopatologia e quadro clínico se faz necessário. Bora lá?
O que é oclusão arterial aguda?
A OAA é caracterizada pela súbita oclusão de uma artéria de qualquer calibre culminando na perda de irrigação e na isquemia do segmento corporal correspondente. Clinicamente, é definida como a presença de hipoperfusão grave de um membro, de início agudo (<2 semanas).
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Fisiopatologia
A obstrução ao fluxo arterial causa isquemia celular e aumento do metabolismo anaeróbico, assim, ocorre uma diminuição na produção de ATP e queda do pH intracelular, levando a um influxo de cálcio e desencadeamento de mecanismos de morte celular.
Além disso, decorrente do aumento da permeabilidade capilar, há também edema tecidual e aumento da pressão hidrostática tecidual. A reperfusão gera dano adicional, com produção de espécies reativas de oxigênio e de nitrogênio e ativação das cascatas inflamatória e de coagulação.
As principais causas da oclusão arterial aguda são:
- embolia: cardíaca e arterial;
- trombose: in Situ, reconstrução arterial;
- trauma.
O mecanismo trombótico da OAA está relacionado com a doença arterial oclusiva periférica (DAOP). A formação de uma placa aterosclerótica evolui para a oclusão completa do vaso, levando à isquemia aguda do território correspondente.
Já o mecanismo embólico da OAA é mais comum nos pacientes sem a doença vascular periférica prévia. Um êmbolo cardíaco ou trombo formado na parede de um aneurisma, até um vaso de menor calibre, com impactação em bifurcações vasculares, sendo a bifurcação da artéria femoral comum a mais manifestada.
Quadro clínico da oclusão arterial aguda
O quadro clínico da oclusão arterial aguda varia dependendo da topografia da obstrução e da presença de circulação colateral. A avaliação clínica deve incluir:
- a duração dos sintomas;
- a intensidade da dor;
- a gravidade do déficit motor e sensorial para identificação da ameaça de uma extremidade não viável.
Quanto maior for a sintomatologia, menor será a chance de resgate do membro. Durante a anamnese, deve-se investigar o estado do membro antes do episódio isquêmico.
A dor intensa, de caráter progressivo e início súbito ou de piora recente (<2 semanas) é o achado mais comum e costuma ser a queixa principal do paciente. No momento em que a dor é substituída por dormência, sugere agravamento da isquemia.
O sinal de Buerger fornece uma evidência confiável de isquemia importante avançada. Com o paciente em posição supina, elevam-se as pernas em 45o, de modo a trazer os pés 30 cm acima do átrio direito, notando-se qualquer palidez nos pés.
Se a cor não se alterar, o paciente realiza dorsiflexão dos pés por cinco ou seis vezes; a palidez induzida pelo exercício também pode indicar fluxo arterial inadequado. Depois,
coloca-se o paciente na posição sentada, com os pés suspensos.
Dentro de 10 a 15 segundos a cor deve retornar e as veias devem se encher. No pé isquêmico, tipicamente, o primeiro retorno de cor é cianótico, mudando para vermelho brilhante conforme ocorre hiperemia reativa.
Se as veias levarem mais de 20 segundos para ficarem distendidas, há isquemia avançada. Com influxo arterial gravemente restrito e dilatação crônica do leito capilar periférico, o pé fica “branco como giz” durante a elevação e intensamente hiperêmico depois de 1 minuto de pendência das pernas.
Palidez localizada ou cianose associada, com enchimento capilar deficiente, geralmente é um prenúncio de gangrena ou ulceração isquêmica.
O teste de Allen é útil na avaliação da permeabilidade da artéria radial ou ulnar, distais ao punho. Inicialmente, o paciente abre e fecha a mão; depois, cerra o punho para expulsar o sangue da mão, tanto quanto possível.
Em seguida, o examinador comprime as artérias radial e ulnar. Quando o paciente abre o punho, a mão está pálida. Depois, o examinador libera a pressão da artéria radial e a mantém sobre a artéria ulnar.
Se a artéria radial ficar patente, a mão rapidamente fica avermelhada; em caso de oclusão, a
mão permanece pálida. Repete-se a manobra mantendo a pressão na artéria radial, liberando a artéria.
As manifestações de isquemia súbita de um membro podem ser representadas pelo mnemônico dos seis “Ps”:
- pain (dor);
- parlor (palidez);
- pulselessness (ausência de pulso);
- poiquilotermia (redução da temperatura);
- paresthesia (parestesia);
- paralisys (paralisia, redução da força muscular).
Atenção! Deve-se usar a ultrassonografia com Doppler em pacientes com pulsos questionáveis ou ausentes. O índice tornozelo-braquial (ITB) consiste na comparação da pressão arterial sistólica (PAS) no nível do tornozelo com a pressão arterial braquial.
A pressão sistólica do tornozelo pode ser medida precisamente com uma sonda de Doppler posicionada sobre a artéria dorsal do pé ou sobre a artéria tibial posterior.
Normalmente, essa pressão equivale a 90% ou mais da pressão sistólica braquial; na insuficiência arterial leve, encontra-se entre 70% e 90%; na insuficiência moderada, encontra-se entre 50% e 70%; na insuficiência grave, é menor que 50%.
OAA de origem embólica x OAA de origem trombólica
Para facilitar o entendimento, falaremos das principais características em duas partes: características dos pacientes com OAA de origem embólica e em seguida, as características dos pacientes com origem trombótica.
Quando pensamos em OAA de origem embólica a sua principal fonte será o coração, responsável por mais de 60% dos casos, sendo a fibrilação atrial a causa mais comum. A direção mais frequente será aorta, ilíacas e MMII.
Os pacientes costumam relatar dor súbita, nunca referida. A ausência súbita de pulsação em uma artéria deve sempre levar a suspeita para uma OAA de etiologia embólica. Tipicamente, o membro acometido se torna mais frio se comparado ao membro contralateral e a área de isquemia mais relevante também se torna mais fria que sítios anatômicos mais proximais.
Já aqueles com OAA de origem trombólica a aterosclerose será a principal causa, através da sua evolução, outras causas menos comum são os aneurismas, trombofilias e iatrogenias. Diferentemente dos pacientes de origem embólica, nessa situação os pacientes irão apresentar uma história prévia de claudicação intermitente.
Em princípio, a pele da área desprovida de vascularização se apresenta pálida em comparação ao membro contralateral e alterações cutâneas também são precoces no desenvolvimento da OAA. Progressivamente, a palidez dá lugar a cianose que desaparece à digitopressão e, depois, a cianose fixa.
No paciente com DAOP, as alterações agudas se sobrepõem aos sinais clínicos de isquemia crônica já descritos antes sendo a ausência de pulsos palpáveis o marco da doença arterial. Outras alterações causadas pela neuropatia isquêmica podem ocorrer como, diminuição da sensibilidade cutânea e na força motora.
O achado mais precoce é a queixa de hipoestesia no membro. Progressivamente, ocorrem perda de sensibilidade superficial em áreas mais proximais, perda de sensibilidade vibratória, discriminativa, proprioceptiva e fraqueza muscular.
Por fim, em estágios mais avançados, há o surgimento de paralisia completa, com ou sem rigidez, além de anestesia profunda e global acometendo toda a região vascularizada pelo vaso ocluído.
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Referências
Revista de Angiologia e de Cirurgia Vascular – http://sbacvrj.com.br/novo/wp-content/uploads/2018/08/maiojunho2015.pdf
Oclusão Arterial Aguda , Bortoluzzi et. al https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/05/883880/oclusao-arterial-aguda-final_rev.pdf
INSUFICIÊNCIA ARTERIAL AGUDA DE MEMBROS INFERIORES
Velasco IT, Brandão Neto RA, Souza HP de, Marino LO, Marchini JFM, Alencar JCG de. Medicina de emergência: abordagem prática. 2019 ;
Rosen Medicina de Emergência: Conceitos e Prática Médica. GEN Guanabara Koogan. 2019.
Amanda Mazetto
Formação em Medicina na Universidade Nove de Julho pelo FIES. Pesquisa no Instituto do Coração de São Paulo da Faculdade de Medicina da USP.
