Síndrome de Realimentação: como manejar?

Que tal falarmos sobre a síndrome de realimentação? Isso porque, em algum momento, você já deve ter se deparado com um paciente muito desnutrido e emagrecido.

Pacientes com doenças caquetizantes como neoplasias, tuberculoses, micoses profundas, doenças inflamatórias intestinais ou, ainda, com distúrbios psiquiátricos ou sociais graves, certo?

Nossa vontade é sempre oferecer o máximo de calorias possível para estes doentes, pois sabemos que a desnutrição piora todos os desfechos clínicos possíveis, certo? Porém, calma lá!

Realimentar o doente rápido demais pode causar a temida “síndrome de realimentação” (SR), que pode ser tão fatal quanto a desnutrição grave! Vamos então entender do que se trata essa síndrome e como tratá-la!

Definição da síndrome de realimentação

A síndrome de realimentação é definida pela Sociedade Americana de Nutrição Parenteral e Enteral como o conjunto de alterações clínicas que podem ocorrer como resultado de mudanças de fluidos e eletrólitos durante a reabilitação nutricional agressiva de pacientes desnutridos.

Ela ocorre porque, durante a realimentação, inicia-se um intenso turnover celular, com produção intensa de novos tecidos e, consequentemente, alto consumo de eletrólitos utilizados nesta multiplicação.

O resultado usualmente inclui hipofosfatemia e hipocalcemia como distúrbios hidroeletrolíticos principais e o doente pode manifestar insuficiência cardíaca congestiva, edema periférico, rabdomiólise, convulsões, hemólise e insuficiência respiratória.

Fatores de risco da síndrome de realimentação

O risco de desenvolver a síndrome é proporcional ao grau de desnutrição e à velocidade de ganho ponderal.

Os pacientes que pesam menos de 70% do peso corporal ideal ou que perdem rapidamente grandes quantidades de peso correm maior risco de desenvolver a síndrome, mesmo que seu IMC, após a rápida perda de peso, não seja anormal.

Nestes doentes de alto risco, é recomendada a internação hospitalar para iniciar a terapia nutricional, a fim de monitorar os níveis de eletrólitos, pelo menos na primeira e segunda semana da terapêutica.

Outros fatores de risco para a síndrome incluem baixos níveis basais de fosfato, potássio ou magnésio antes de realimentar o paciente, além da pouca ou nenhuma ingestão nutricional nos últimos 5 a 10 dias.

Hipofosfatemia

A hipofosfatemia é a marca principal da SR. Sua ocorrência é maior naqueles pacientes mais desnutridos (e, consequentemente, com mais distúrbios hidroeletrolíticos prévios) e com maior período de jejum completo antes da realimentação.

A patogênese da hipofosfatemia começa quando os estoques de fosfato são esgotados durante episódios de jejum prolongado.

Quando a reposição nutricional começa e os pacientes são alimentados com carboidratos, a glicose causa a liberação de insulina, que desencadeia a captação celular de fosfato (além de potássio e magnésio), fazendo com que ocorra uma diminuição maior nos níveis séricos de fósforo.

A insulina também faz com que as células produzam uma variedade de moléculas que requerem fosfato (por exemplo, trifosfato de adenosina e 2,3-difosfoglicerato), o que esgota ainda mais o estoque corporal de fosfato.

Como sabemos, o fósforo é fundamental para a produção de ATP e, assim, gera energia para todas as funções orgânicas.

A subsequente falta de intermediários fosforilados causa hipóxia tecidual, disfunção miocárdica, insuficiência respiratória devido à incapacidade de contração do diafragma, hemólise, rabdomiólise e convulsões.

Insuficiência Cardíaca

A insuficiência cardíaca congestiva decorrente da falta de compostos fosforilados resulta do déficit de contração miocárdica e vascular, gerando diminuição do volume sistólico e da pré carga, podendo gerar até arritmias.

Usualmente, este é o mecanismo de morte implicado nos casos fatais de síndrome de realimentação. A atrofia do coração durante a inanição torna o paciente mais vulnerável à sobrecarga de líquidos e à insuficiência cardíaca.

A retenção de sódio e líquidos também pode aumentar o volume circulatório e levar à sobrecarga de volume em pacientes com atrofia cardíaca, e a deficiência de tiamina (vitamina B1) também pode contribuir para a insuficiência cardíaca (beribéri úmido).

Geralmente, os pacientes com desnutrição grave são bradicárdicos. Uma frequência cardíaca “normal” ou taquicardia pode ser o prenúncio de uma insuficiência cardíaca.

Insuficiência Respiratória

Os casos de insuficiência respiratória resultam da dificuldade de contração diafragmática e consequente hipercapnia e hipóxia. Trata-se de um exemplo do tipo II de insuficiência respiratória.

A clínica é de dispneia, bradipneia e expansibilidade torácica reduzida. No entanto, a insuficiência respiratória e a necessidade de ventilação mecânica são raras.

Outras disfunções orgânicas

No sistema osteomuscular, a SR leva a sintomas de mialgia, fraqueza e tetania. Entretanto, a rabdomiólise grave também pode ocorrer.

No sistema gastrointestinal, os testes de função hepática, incluindo aspartato aminotransferase e alanina aminotransferase, geralmente são levemente elevados durante as primeiras semanas de realimentação do paciente devido ao excesso de calorias e deposição de gordura (esteatose) ou devido à morte celular (apoptose por desnutrição).

Essas elevações geralmente não são clinicamente significativas e resolvem-se reduzindo a taxa e o tipo de reposição nutricional ou continuando a reabilitação nutricional, se considerada como decorrentes da apoptose hepática intrínseca à desnutrição.

Se devido à esteatose, mais calorias podem ser reintroduzidas posteriormente, uma vez que os testes hepáticos tenham normalizado. A apoptose hepática também se normalizará com a reposição nutricional.

A diarreia também pode ocorrer durante os estágios iniciais da realimentação, devido à atrofia da mucosa intestinal e ao comprometimento pancreático.

As disfunções neurológicas incluem tremores, parestesias, delírio e convulsões. Elas resultam tanto da hipofosfatemia grave como também da deficiência de tiamina, que usualmente também está presente nestes doentes.

Tratamento

O manejo da síndrome de realimentação depende, essencialmente, da progressão consciente da oferta calórica (utilizando valores calóricos totais iniciais mais baixos, em torno de 1400-1600 kcal/dia) e da monitorização e reposição de todos os distúrbios hidroeletrolíticos apresentados.

É recomendado que todos os distúrbios, principalmente do potássio, magnésio e fósforo sejam corrigidos, quando presentes, antes do início da realimentação e posteriormente monitorados diariamente.

Se ocorrer a síndrome de realimentação, os médicos devem reduzir o suporte nutricional e corrigir agressivamente os distúrbios.

Pacientes com doença moderada a grave, com convulsões, edema acentuado ou fósforo sérico < 2 mg/dL, devem ser hospitalizados para corrigir deficiências eletrolíticas por via intravenosa e para monitoramento rigoroso.

Corrigindo a hipofosfatemia

A hipofosfatemia pode ser classificada como leve (2-2,5 mg/dL ou 0,64-0,80 mmol/L), moderada (1-2 mg/dL ou 0,32-0,64 mmol/L) ou severa (< 1 mg/dL ou < 0,32 mmol/L).

Em pacientes assintomáticos com fósforo > 2 mg/dL, não se recomenda reposição de fosfato. Pacientes com fosfato entre 1-1,9 mg/dL devem ser tratados, preferencialmente, com fosfato via oral.

É recomendada a reposição de 30-80 mmol de fosfato VO por dia, em doses divididas, exceto se o doente não tiver condições de ingestão pela via oral.

Já em pacientes sintomáticos com fósforo < 1 mg/dL, recomenda-se reposição venosa de fosfato, que pode ser feita com fosfato de potássio ou de sódio, conforme o esquema a seguir:

Uma ampola de Fosfato de potássio (2mEq/mL) = 10 mL = 11 mmol de fosfato (310 mg de fósforo) + 20 mEq de potássio.

Deve-se repor de 2,5 a 7,5 mg de fósforo/kg (0,08-0,24 mmol/kg) em 6h para pacientes com hipofosfatemia moderada e 7,5 a 15 mg de fósforo/kg (0,25-0,50 mmol/kg) em 8-12h em pacientes com hipofosfatemia grave.

A diluição deve respeitar a concentração de 20-30 mEq/L. Usualmente, diluímos uma ampola em 1000mL de SF0,9%.

Em pacientes com disfunção renal, o volume total deve ser reduzido pela metade. A dose máxima é de 930 mg de fósforo (30 mmol) na moderada e 2400 mg (80 mmol) na grave.

Corrigindo a hipocalemia

Para o tratamento da hipocalemia, a via deve ser preferencialmente oral, reservando-se a administração endovenosa para casos de intolerância gastrointestinal e hipocalemia grave (alterações eletrocardiográficas ou potássio < 3,0).

Deve-se oferecer dieta rica em potássio e considerar suplementação adicional. Evitar infusão de K+ EV quando potássio sérico ≥ 3,0 mEq/L e, preferencialmente, não repor K⁺ em soluções glicosadas, visto que elas estimulam a liberação de insulina, que resulta no shift intracelular de potássio, piorando a hipocalemia sérica.

A reposição oral pode ser feita com: cloreto de potássio xarope 6% (900 mg/15 mL), com 15-30mL até quatro vezes ao dia; cloreto de potássio comprimido (600 mg/cp), com um a dois comprimidos até quatro vezes ao dia; ou ainda citrato de potássio (1 g/10 mEq) 1 comprimido VO de 8/8 horas.

A reposição endovenosa deve respeitar a concentração máxima em veia periférica de 40-80 mEq/L e em veia central de 60-120 mEq/L, com velocidade ideal para reposição de 5-10 mEq/hora (máximo de 20-40 mEq/hora).

Para cada 1 mEq/L de redução na concentração sérica, há um déficit total de 200-400 mEq de K+ corporal. Assim, após a correção da concentração sérica do potássio, é necessária a manutenção da reposição para repor os estoques corporais.

A concentração de potássio depende da ampola disponibilizada no seu serviço. Veja quais são as possíveis combinações:

1 ampola cloreto de potássio 10% = 1 g KCl = 13,4 mEq de K+;
1 ampola cloreto de potássio 19,1% = 1,91 g KCl = 25 mEq de K+;
1 ampola fosfato de potássio = 10 mL (2 mEq/mL) = 20 mEq de K+.

Corrigindo a Hipomagnesemia

A correção da hipomagnesemia ajuda na correção da hipocalemia e é fundamental para evitar arritmias cardíacas e distúrbios gastrointestinais. As leves são aquelas com nível > 1 mg/dL.

Nelas, a reposição pode ser feita via oral com pidolato de magnésio 1,5 g (equivalente a 130 mg de Mg) 2-4 flaconetes VO de 24/24 horas. Já os casos graves ou sintomáticos podem ser corrigidos com sulfato de magnésio endovenoso, que possui apresentações de 10 ou 50%.

O mais disponível é o de 10%, que possui 1g de magnésio a cada 10 mL de solução. Administramos usualmente entre 20-40 mL diluídos em 460 mL de SF (concentração de 8 mg/mL) a cada hora, com controle sérico posterior.

Em casos de arritmia grave, notadamente a torsades de pointes, podemos utilizar 20 mL de sulfato de magnésio a 10% diluídos em 100 mL de SF0,9%, corridos em 20 minutos, com repetição de dose se persistência da arritmia.

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