Vitamina K: quando devemos utilizar? Confira

Todos nós já estivemos diante de um paciente que questiona “Doutor, devo tomar alguma vitamina?”, certo? Logo respondemos que só há indicação de administração de vitaminas em pacientes com alguma carência. Mas você já viu alguma prescrição com reposição de vitamina K? Você sabe quando ela é indicada? Vamos aprender agora!

Conhecendo a vitamina K

Como sabemos, as vitaminas são compostos orgânicos não sintetizados pelos seres humanos e que, portanto, precisam ser ingeridos na dieta em pequenas quantidades para prevenir distúrbios do metabolismo. Elas são divididas em dois grupos: o das hidrossolúveis e o das lipossolúveis. 

A vitamina K pertence ao grupo das lipossolúveis e tem ação importante principalmente nas vias de coagulação porque é um cofator necessário para a atividade de várias proteínas-chave contendo resíduos de ácido carboxiglutâmico. 

Sua deficiência geralmente decorre de doenças hepatobiliárias e pancreáticas que culminam na incapacidade do indivíduo de metabolizar gordura e, consequentemente, de absorver a vitamina. Ou seja, a absorção de vitamina K requer funções pancreáticas e biliar intactas, permitindo que os mecanismos fisiológicos de absorção de gorduras ocorram.

A absorção dessa substância ocorre quando ela é obtida pela dieta (alimentos ricos neste composto incluem brócolis, couve, acelga e outras folhas escuras em geral, figo, amora, castanhas, nozes, queijos, gema dos ovos e carnes). A necessidade dietética diária média é de 90 mcg para mulheres e 120 mcg para homens. 

Ela chega ao intestino ligada a proteínas e é liberada para absorção pela ação proteolítica de enzimas pancreáticas. 

Os sais biliares então solubilizam a vitamina em questão em micelas mistas para absorção nos enterócitos, onde é incorporada aos quilomícrons, facilitando assim a absorção nos linfáticos intestinais e na circulação portal, de onde são transportados para o fígado. 

No fígado, é reembalada em lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) e passa então a circular em pequenas quantidades ligadas à lipoproteína. Boa parte da vitamina K processada nos alimentos é reciclada pelas bactérias da microflora intestinal. 

Além das insuficiências pancreáticas ou hepatobiliares, um déficit da substância também pode ocorrer em pacientes que fazem uso da varfarina, um anticoagulante. 

Isso porque esta medicação tem estrutura molecular muito semelhante à da vitamina de que estamos falando e seu efeito anticoagulante decorre justamente disso, visto que elas competem entre si como cofator de coagulação, impedindo que a cascata se desenvolva adequadamente, gerando, portanto, um déficit relativo dela.

A deficiência dessa substância é comum em recém-nascidos, levando à administração rotineira da mesma logo após o nascimento (dose intramuscular de 0,5 a 1 mg). Isso ocorre porque o fígado imaturo do RN não utiliza a vitamina de letra K com eficiência. 

Além disso, eles tendem a ter baixos estoques da substância devido ao seu baixo teor no leite materno, intestino estéril e pobre transferência placentária da vitamina.

Em lactentes, as concentrações plasmáticas de todos os fatores dependentes de vitamina K são aproximadamente 20% dos valores dos adultos. Dentro de um mês após o nascimento, os níveis sobem para dentro dos limites normais. 

As principais funções da substância, conforme vimos, se relacionam com a coagulação. Ela é necessária para a ativação dos fatores de coagulação VII, IX, X e protrombina.

As proteínas anticoagulantes naturais S e C também requerem a vitamina para sua atividade antitrombótica. Outra função desse complexo bem descrita é o auxílio à mineralização óssea. 

Deficiência de vitamina K

Conforme já discutimos, a deficiência está comumente relacionada a pacientes com distúrbios em sua absorção enteral ou ainda na sua “reciclagem”, devido a disbioses no trato gastrointestinal. 

A má absorção de gordura pode ser causada por distúrbios da secreção biliar ou pancreática, ou por alguma doença (ou ressecção) da mucosa intestinal. 

As principais condições relacionadas a esta deficiência são: fibrose cística, colangite biliar primária, colangite esclerosante primária, atresia biliar, doenças intestinais disabsortivas (doença celíaca, doenças inflamatórias intestinais, síndrome do intestino curto) e insuficiência hepática. 

Alguns medicamentos também podem gerar deficiência de vitamina. Os antibióticos, em geral, podem afetar a constituição da microbiota intestinal. Vários microrganismos, que colonizam o cólon e o íleo distal, sintetizam vitamina K absorvível (menaquinona). 

Muitos antibióticos de amplo espectro diminuem essa população de bactérias, limitando a produção de menaquinona. Antibióticos cefalosporínicos de segunda e terceira geração estão associados à hipoprotrombinemia e têm um efeito semelhante ao da cumarina em pacientes com baixos estoques dessa vitamina. 

Além disso, doses altas de vitamina E (usualmente por intoxicação exógena) também podem causar a deficiência. 

Os pacientes em nutrição parenteral total também podem ter deficiência da vitamina. Por isso, ela está  incluída na maioria das marcas de misturas multivitamínicas padrão adicionadas à solução de nutrição parenteral. 

Uma dose diária típica de multivitaminas injetáveis ​​para adultos para nutrição parenteral inclui 150 microgramas de vitamina K1 (fitomenadiona). 

Manifestações Clínicas

As manifestações da deficiência são sangramentos em geral. Usualmente são hematomas ou hemartroses. Laboratorialmente, a deficiência se manifesta pelo alargamento do tempo de protrombina (TP) e o índice normalizado internacional (INR).

Quando a deficiência é leve, apenas o TP pode ser prolongado devido ao efeito predominante no fator VII. Na deficiência grave de vitamina K, tanto o TP quanto o tempo parcial de tromboplastina (TTPA) podem ser afetados. 

O status dela também pode ser determinado indiretamente pela medição de fatores dependentes de vitamina K (ou seja, protrombina, fatores VII, IX, X ou proteína C). Em pacientes com deficiência dessa vitamina, os níveis desses fatores geralmente são inferiores a 50% do normal. 

Nos pacientes recém-nascidos, em que a substância não é reposta imediatamente após o nascimento, pode ocorrer manifestação de hematomas ou sangramentos cutâneos de superfícies mucosas, trato gastrointestinal, umbigo ou local de circuncisão e/ou hemorragia intracraniana. 

Classicamente, os sintomas aparecem entre o segundo e o sétimo dia de vida, porém pode ocorrer uma manifestação tardia entre três semanas e oito meses de idade. Na forma tardia, a hemorragia intracraniana prevalece, sendo, portanto, mais grave. 

Tratamento

O tratamento depende da gravidade das alterações laboratoriais e dos sangramentos apresentados. Para alargamentos do RNI leves, sem sangramentos importantes, a administração da vitamina em dose única via oral (10mg) pode ser suficiente, podendo-se repetir a dose em 48-72h se não houver reversão do distúrbio.

Os sangramentos graves, com amplo alargamento do TP, geralmente ocorrem por intoxicação por cumarínicos. Nestes casos, o tratamento deve se basear nas seguintes recomendações:

• Se o sangramento for grave com RNI>2: suspender a varfarina, administrar vitamina K 10mg endovenosa (que pode ser repetida a cada 12h) e complexo protrombínico de preferência. Se não houver, utilizar plasma fresco congelado. 
• Se for sangramento mínimo: suspender varfarina e administrar vitamina K endovenosa. 
• Se ausência de sangramentos permanecer:
• RNI > 10: suspender varfarina. vitamina K oral (2,5 a 5 mg) pode ser administrada, dependendo do risco de sangramento. O RNI é monitorado diariamente ou em dias alternados, e a varfarina é reiniciada em uma dose mais baixa assim que o RNI for terapêutico.
• RNI entre 5 e 10: suspender varfarina e administrar vitamina K oral, 1 a 2,5 mg. A varfarina é reiniciada com uma dose mais baixa assim que o RNI for terapêutico.
• RNI menor que 5: omitir uma ou mais doses da varfarina na semana. Não administrar vitamina K. 

Os bebês com sangramento por deficiência devem ser tratados imediatamente com a vitamina parenteral (fitonadiona), 1 a 2 mg por via intravenosa ou subcutânea. 

A dose deve normalizar o perfil de coagulação em duas a três horas. Para episódios de sangramento graves, plasma fresco congelado ou concentração de complexo de protrombina podem ser administrados em adição à vitamina K. 

O excesso dessa substância é muito raro e não existe um limite superior definido. A menadiona, uma forma sintética solúvel em água da substância, pode causar anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia, icterícia e kernicterus em bebês. No entanto, esta forma de suplementação não está disponível.

Então é isso!

Deu pra pegar? Pense na deficiência de vitamina K naqueles pacientes com doenças que interferem na absorção de gorduras ou em uso de antibióticos que alteram a flora intestinal. Diante deles, atente-se para sinais de sangramento e faço reposição endovenosa ou oral, conforme indicação. 

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Até a próxima!

Referências:

1. Uptodate: Overview of vitamin K. Sassan Pazirandeh, David L Burns.
2. Uptodate: Management of warfarin-associated bleeding or supratherapeutic INR. Russell D Hull, David A Garcia.