Etiologia da síncope: tudo que você precisa saber

Fala, pessoal! Hoje o tema é etiologia da síncope. Ou seja, da onde vem? Por que acontece? É sempre culpa do sistema nervoso central (SNC)? Você sabe encaminhar para o especialista certo, caso haja necessidade?

O que é síncope?

Antes de começarmos a nos aprofundar no assunto, vai aí uma curiosidade: a palavra síncope vem do grego (antigo) e significa ‘’cortar em pedaços’’. 

A síncope, conhecida popularmente como desmaio, é definida como a perda transitória de consciência secundária à hipoperfusão cerebral transitória. 

Por definição, a síncope é um evento autolimitado, com duração entre 8-10 segundos e com recuperação completa e rápida. Raro são os episódios de síncope que duram mais de 1 minuto. 

Episódios de síncope durando mais de 1 minuto sugerem outra etiologia ou, então, algum evento associado (por exemplo, um traumatismo cranioencefálico secundário à queda).

Mantra: em toda síncope, sempre há perda transitória de consciência; mas nem toda perda transitória de consciência é síncope!

Muitas vezes a síncope é tida como sinônimo de queda postural. Entretanto, sabemos que são coisas diferentes, mas que a perda do tônus muscular e a consequente queda são inevitáveis quando há perda da consciência. 

Causas da síncope

Há 3 grandes grupos de causas da síncope:

• mediada pelo SNC;
• cardíaca;
• hipotensão ortostática.

Em jovens, as causas mediadas pelo SNC são mais comuns. Na população idosa, > 50% das causas são de origem cardíaca.

Etiologia da síncope 

Primeiro passo: excluir causas que mimetizam uma síncope (por exemplo: distúrbios do sono, distúrbios psiquiátricos, convulsões, etc.). Dito isso, vamos a algumas breves explicações fisiopatológicas.

A síncope mediada pelo SNC acontece devido a mediadores neuronais que modificam a FC e/ou a PA e geram hipotensão arterial sistêmica por conta da bradicardia e/ou vasodilatação periférica. 

A síncope devido a um reflexo vasovagal é a mais comum, mesmo em pacientes que possuem algum tipo de cardiopatia. 

Em atletas de alta performance, que possuem de base uma bradicardia fisiológica, a síncope vasovagal é a mais comum de todas, principalmente se esta ocorreu durante o esforço. 

Atenção: estes pacientes devem ser sempre investigados quanto a uma cardiopatia estrutural (se presente, o risco de morte súbita é significativo). 

A síncope situacional, que é a síncope relacionada com cenários específicos, desencadeia um reflexo neural não muito bem explicado pela literatura ainda. O mais importante, neste caso, é evitar situações em que isto ocorre para prevenção. 

As causas cardíacas mais comuns são as bradi/taqui arritmias que, devido à manutenção inadequada do débito cardíaco (DC), acabam gerando hipofluxo cerebral transitório e, consequentemente, síncope.

“A presença de doença cardíaca tem se mostrado um preditor independente de causa cardíaca de síncope, com sensibilidade de 95 por cento e especificidade de 45 por cento; em contraste, a ausência de doença cardíaca exclui uma causa cardíaca de síncope em 97 por cento dos pacientes”, é o que está escrito no artigo “Síncope em adultos: epidemiologia, patogênese e etiologia”. 

A explicação fisiopatológica para a síncope devido à doença cardíaca estrutural é a mesma das arritmias. Seja devido a uma estenose aórtica ou um tumor, o débito cardíaco apresenta-se inadequado e insuficiente de forma transitória, levando a um hipofluxo sanguíneo cerebral. 

E, por fim, mas não menos importante, as hipotensões ortostáticas. Também chamada de hipotensão postural, é definida como uma queda de pelo menos 20 mmHg na pressão arterial sistólica ou pelo menos 10 mmHg na pressão arterial diastólica quando em postura ereta. 

Disfunções no sistema nervoso autônomo e/ou depleção de volume intravascular (como desidratação) causam diminuição da pressão arterial ao assumir a posição ereta (ortostática). 

A diminuição da pressão arterial leva a uma incapacidade de manter o DC eficaz → hipofluxo cerebral transitório →  síncope.

A hipotensão ortostática também é um efeito colateral comum de inúmeros medicamentos, principalmente anti-hipertensivos. 

Os mecanismos são vários: 

• diminuição do volume intravascular (diuréticos de alça e tiazídicos); 
• vasodilatação devido a inibição do sistema renina-angiotensina (ex: lisinopril, valsartan); 
• vasodilatação via inibição central e periférica (ex: antidepressivos → trazodona, amitriptilina); 
• diminuição do volume por diurese osmótica (ex: Inib do cotransportador de sódio-glicose 2 → empagliflozina, canagliflozina); 
• ISRS (ex: paroxetina → mecanismo desconhecido). 

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Referências

1. Syncope in adults: Clinical manifestations and initial diagnostic evaluation – UpToDate 
2. Síncope da Emergência – Usp – Ribeirão Preto 
3. Síncope reflexa em adultos e adolescentes: apresentação clínica e avaliação diagnóstica – UpToDate  
4. Síncope em adultos: Epidemiologia, patogênese e etiologias – UpToDate 
5. Mecanismos, causas e avaliação da hipotensão ortostática – UpToDate