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Gasometria arterial: entenda acidose respiratória

Galera, tudo bom? Quem nunca se tremeu ao ouvir sobre distúrbios ácido-básicos? Veremos hoje, no nosso texto, a Acidose Respiratória. aproveitamos esse gancho da COVID-19 (que fez bombar esse assunto), entenderemos um pouco melhor esse distúrbio e veremos que não tem segredo nenhum. Bora lá? 

Não custa lembrar que esse distúrbio é diagnosticado através da gasometria. Começaremos com uma tabelinha com os parâmetros e seus respectivos valores de referência de uma gasometria arterial (Tabela 1).

Parâmetros Valores de referência 
pH 7,35 a 7,45 
pO2 (mmHg) 80 a 100
pCO2 (mmHg)35 a 45 
HCO3-bicarbonato (mEq/L) 22 a 26
BE-excesso de bases (mEq/L) -2,5 a +2,5
Saturação de O2 >92%
Tabela 1: Gasometria Arterial: parâmetros normais.

A acidose respiratória é resultante de uma ventilação reduzida dos alvéolos pulmonares (se liga na fisiologia):

  • Dificuldade de ventilação do paciente;
  • leva à retenção de dióxido de carbono;
  • aumenta a pCO2 (hipercapnia);
  • Que em meio líquido é dissociado em H+;
  • Logo: redução do pH e, voilà: ACIDOSE;

Em suma, a acidose respiratória é caracterizada por uma diminuição do pH secundária ao acúmulo de CO2. O Dióxido de carbono pode se acumular rápida ou lentamente e assim podemos classificá-la em aguda e crônica, confira (Tabela 2): 

Acidose respiratória agudaAcidose respiratória crônica 
pCO2 aumentado + acidemia (pH menor que 7,35) Aqui vamos pensar na retenção RÁPIDA de CO2 ou seja: casos de insuficiência respiratória aguda. Por exemplo: Masculino, 67 anos, apresenta há 5 dias tosse, fadiga e dispneia, piora importante nas últimas 24 horas. Da entrada no pronto socorro desorientado, sonolento, saturando 86% em ar ambiente, na coleta da gasometria apresenta um pH 7,30 pCO2 49 pO2 58 Sat 87% HCO3 24. Esse paciente apresentou um quadro de hipoventilação alveolar, resultando em hipercapnia (veja como o valor de pCO2 está acima da referência, e, consequentemente o pH abaixo do fisiológico). pCO2 aumentado + pH normal + Bicarbonato sérico elevadoNesse caso o paciente apresenta uma retenção LENTA de CO2. Você pode estar se perguntando: “mas ué, cadê a acidose?” Como o acúmulo de CO2 foi lento, o organismo lança mão de uma ferramenta fisiológica de compensação: a retenção renal de bicarbonato. Essa compensação precisa de algumas semanas para ocorrer, e consegue corrigir o pH. O quadro clássico seria um paciente com diagnóstico de DPOC ou um paciente obeso mórbido (síndrome de Pickwick). 
Tabela 2

Bom, até agora já vimos que a acidose pode ser classificada quanto a sua velocidade de instalação em AGUDA ou CRÔNICA. Ufa, respire fundo, continuaremos!

Agora, vamos falar dos mecanismos que podem levar a acidose, ou seja, suas diferentes etiologias. Confira na Tabela 3: você deve estar pensando “Caramba, são muitos! Como vou decorar tudo isso?!”

Sem pânico, tá ok? Resumimos da seguinte forma: a acidose respiratória basicamente se deve a fatores que 

  1. diminuem o volume minuto (ou seja, quanto menor o volume de ar passar pelos pulmões, maior será a retenção de CO2) e/ou
  2. aumentam a produção de CO2

Agora que você já entendeu os mecanismos, é um alívio saber que não precisa decorar as etiologias, não é mesmo?

Tabela 3: Etiologias da acidose respiratória

Alterações na musculatura respiratória é parede torácica Aguda: crise miastênica, paralisia periódica, aminoácido, síndrome de Guillain-Barré, hipocalemia ou hipofosfatemia graves.Crônica: fraqueza muscular: poliomielite, esclerose lateral amiotrófica, mixedema; cifoescoliose; obesidade mórbida.
Inibição do centro respiratórioAguda: drogas: opióides, anestésicos e sedativos; oxigênio em pacientes com hipercapnia crônica; parada cardíaca; apnéia obstrutiva do sono.Crônica: obesidade mórbida (síndrome de Pickwick); lesões do SNC; alcalose metabólica.
Obstrução de vias aéreas superioresAguda: aspiração de corpo estranho; broncoaspiração; apneia obstrutiva do sono; epiglotite; bócio obstrutivo; doenças laríngeas e traqueais graves ( estenose / tumores / angioedema / traqueomalácia )
Distúrbios das trocas gasosas nos capilares pulmonaresAguda:DPOC exacerbado;síndrome respiratória aguda grave; edema agudo pulmonar cardiogênico; asma grave, pneumonia; pneumotórax e hemotórax.Crônica: doença pulmonar obstrutiva: enfisema, bronquite; obesidade mórbida.
Tabela 3

Manejo da acidose respiratória na sala de emergência 

Primeiramente devemos identificar a etiologia da acidose respiratória, para então elaborar um tratamento. Uma vez que o diagnóstico está estabelecido e a etiologia identificada e tratamento deve ser realizado em um ambiente monitorizado. 

  • Reversão de sedativos: atualmente na maioria das salas de emergência, encontramos o Naloxone ( antídoto para intoxicação por opióides ) podendo ser realizado 0,05 mg intranasal ou intravenoso; também encontramos o Flumazenil ( antídoto para intoxicação por Benzodiazepínicos ) podendo ser realizado 0,2 mg intravenoso, em 30 segundos, podendo repetir até completar 1 mg. 
  • VNI – ventilação não invasiva: a fim de melhorar a ventilação do paciente, usamos a VNI em pacientes com acidose respiratória que estão colaborativos. O DPOC é o paciente com maior probabilidade de se beneficiar da VNI, mas também se beneficia o paciente com edema agudo de pulmão, hipóxia após extubação, apneia obstrutiva do sono, doenças neuromusculares. 
  • Intubação orotraqueal: os pacientes candidatos a IOT, são os pacientes que apresentam instabilidade hemodinâmica, insuficiência respiratória grave, rebaixamento do nível de consciência, incapacidade de manter a via aérea pérvia. 

Promete que a partir de agora você vai ver gasometria com outros olhos? Nem foi tão difícil assim. Os pontos chaves são: Acidose respiratória é acidemia + aumento de pCO2, relacionada a diminuição na frequência e/ou volume respiratório (hipoventilação), saber diagnosticar a causa ajuda na decisão para o tratamento, como fornecer ventilação adequada seja com IOT ou VNI, se necessário.

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JoãoVitor

João Vitor

Capixaba, nascido em 90. Graduado pela Universidade Federal do Espírito Santo (UFES) e com formação em Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HC-FMUSP) e Administração em Saúde pelo Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE). Apaixonado por aprender e ensinar.