Hipertensão intracraniana: fisiopatologia, diagnóstico e tratamento

Conteúdo atualizado em: 08/06/2026 – A hipertensão intracraniana é uma síndrome neurológica potencialmente fatal, caracterizada pelo aumento da pressão dentro do crânio e pelo risco de redução da perfusão cerebral, lesão secundária e herniação encefálica.

Na prática clínica, a suspeita deve ser imediata diante de cefaleia progressiva, vômitos, alteração do nível de consciência, déficits neurológicos focais, papiledema ou sinais de herniação.

Em emergência, o tratamento não deve aguardar confirmação etiológica completa quando há deterioração neurológica. O objetivo inicial é estabilizar via aérea, ventilação, circulação e reduzir rapidamente o risco de isquemia e herniação.

Definição de hipertensão intracraniana

Hipertensão intracraniana é o aumento sustentado da pressão intracraniana, geralmente acima da capacidade compensatória do conteúdo intracraniano.

Em adultos, a pressão intracraniana normal costuma ficar em torno de 5 a 15 mmHg. Em pacientes neurocríticos, valores sustentados acima de 20 a 22 mmHg são considerados clinicamente relevantes, especialmente no traumatismo cranioencefálico grave. As diretrizes da Brain Trauma Foundation recomendam tratamento quando a pressão intracraniana ultrapassa 22 mmHg, pois valores acima desse limite se associam a pior prognóstico. A meta terapeutica será manter a PIC abaixo desse valor.

A pressão de perfusão cerebral é calculada pela fórmula:

PPC = PAM – PIC

Onde:

• PPC: pressão de perfusão cerebral.
• PAM: pressão arterial média.
• PIC: pressão intracraniana.

Na prática, não basta reduzir a PIC. É necessário manter perfusão cerebral adequada, evitando hipóxia, hipotensão e hipercapnia.

Fisiopatologia da hipertensão intracraniana

A fisiopatologia da hipertensão intracraniana é explicada pela doutrina de Monro-Kellie.

O crânio é uma estrutura rígida que contém três componentes principais:

• Parênquima cerebral.
• Sangue.
• Líquor.

Como o volume intracraniano total é praticamente fixo, o aumento de um desses componentes precisa ser compensado pela redução de outro. Quando os mecanismos compensatórios se esgotam, pequenas elevações de volume passam a causar grandes aumentos da pressão intracraniana.

Doutrina de Monro-Kellie

A doutrina de Monro-Kellie afirma que o volume intracraniano é a soma dos volumes de cérebro, sangue e líquor.

Inicialmente, o organismo compensa o aumento de volume por:

• Deslocamento de líquor para o canal espinal.
• Redução do volume venoso intracraniano.
• Aumento da absorção liquórica.
• Alterações no fluxo sanguíneo cerebral.

Quando a reserva compensatória se esgota, ocorre aumento abrupto da PIC. Esse ponto de descompensação é crítico, pois pequenas lesões expansivas podem causar rápida deterioração neurológica.

Relação entre PIC, volume e tempo

A velocidade de instalação do processo é decisiva.

Uma lesão expansiva de crescimento lento, como alguns tumores, permite maior adaptação dos mecanismos compensatórios. Já um hematoma intracraniano agudo, edema cerebral pós-traumático ou hemorragia volumosa pode elevar a PIC rapidamente, com risco precoce de herniação.

Esse conceito é muito importante em prova: o mesmo volume adicional pode ter impacto clínico diferente conforme o tempo de instalação.

Edema cerebral

O edema cerebral é um dos principais mecanismos de hipertensão intracraniana.

Edema vasogênico

O edema vasogênico ocorre por disfunção da barreira hematoencefálica, permitindo extravasamento de plasma para o espaço extracelular.

É comum em:

• Tumores cerebrais.
• Abscessos.
• Metástases.
• Inflamações.
• Algumas fases do traumatismo cranioencefálico.
• Edema perilesional em hemorragias.

Corticosteroides podem ser úteis no edema vasogênico associado a tumores, mas não devem ser usados de rotina em traumatismo cranioencefálico ou hemorragia intracerebral espontânea.

Edema citotóxico

O edema citotóxico ocorre por falência energética celular, com disfunção da bomba de sódio e potássio e entrada de água no interior das células.

É típico de:

• Isquemia cerebral.
• Hipóxia.
• Lesão neuronal aguda.
• Hipoglicemia grave.
• Encefalopatias metabólicas.

Edema intersticial

O edema intersticial ocorre principalmente na hidrocefalia, quando há transudação de líquor através do epêndima para a substância branca periventricular.

Edema misto

Muitas condições neurocríticas apresentam mecanismos combinados. No traumatismo cranioencefálico grave, por exemplo, podem coexistir edema vasogênico, citotóxico, alterações do fluxo sanguíneo cerebral, hematomas e distúrbios da autorregulação.

Autorregulação cerebral

O cérebro mantém fluxo sanguíneo relativamente constante dentro de determinada faixa de pressão arterial. Esse mecanismo é chamado de autorregulação cerebral.

Quando a autorregulação falha, o fluxo cerebral torna-se mais dependente da pressão arterial sistêmica. Nessa situação, hipotensão pode agravar isquemia cerebral, enquanto hipertensão pode aumentar edema e sangramento em contextos específicos.

No traumatismo cranioencefálico grave, a Brain Trauma Foundation recomenda manter a pressão de perfusão cerebral entre 60 e 70 mmHg, individualizando o alvo conforme a autorregulação e o risco de isquemia ou hiperemia.

Etiologia da hipertensão intracraniana

A hipertensão intracraniana pode resultar de aumento do volume cerebral, sanguíneo, liquórico ou de lesões expansivas.

Principais causas da hipertensão intracraniana

As principais etiologias incluem:

• Traumatismo cranioencefálico.
• Hematoma epidural.
• Hematoma subdural.
• Hemorragia intracerebral.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Acidente vascular cerebral isquêmico extenso.
• Tumores cerebrais.
• Metástases cerebrais.
• Abscesso cerebral.
• Meningite.
• Encefalite.
• Hidrocefalia.
• Trombose venosa cerebral.
• Encefalopatia hepática.
• Hiponatremia grave.
• Hipóxia cerebral.
• Hipercapnia.
• Hipertensão intracraniana idiopática.

Causas por compartimento

Aumento do parênquima cerebral

• Edema cerebral traumático.
• Infarto cerebral extenso.
• Tumor.
• Abscesso.
• Encefalite.
• Edema metabólico.

Aumento do volume sanguíneo

• Hematomas intracranianos.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Congestão venosa.
• Trombose venosa cerebral.
• Hipercapnia com vasodilatação cerebral.

Aumento do líquor

• Hidrocefalia obstrutiva.
• Hidrocefalia comunicante.
• Redução da absorção liquórica.
• Obstrução por tumor, sangue ou inflamação.

Hipertensão intracraniana idiopática

A hipertensão intracraniana idiopática é uma entidade específica, caracterizada por aumento da pressão intracraniana sem lesão expansiva, hidrocefalia ou infecção intracraniana.

É mais comum em mulheres jovens com obesidade e se manifesta com cefaleia, papiledema, obscurecimentos visuais transitórios, diplopia por paresia do VI par e zumbido pulsátil.

Embora compartilhe o aumento da PIC, sua abordagem é diferente da hipertensão intracraniana aguda por lesão estrutural. O risco principal é perda visual progressiva, não herniação aguda na maioria dos casos.

Quadro clínico da hipertensão intracraniana

O quadro clínico da hipertensão intracraniana varia conforme a causa, a velocidade de instalação e a presença de herniação.

Sintomas clássicos da hipertensão intracraniana

Os sintomas mais frequentes incluem:

• Cefaleia progressiva.
• Cefaleia pior pela manhã.
• Cefaleia desencadeada ou agravada por tosse, esforço ou Valsalva.
• Náuseas.
• Vômitos, por vezes sem náusea prévia.
• Sonolência.
• Confusão mental.
• Diplopia.
• Visão turva.
• Obscurecimentos visuais transitórios.
• Crises epilépticas.
• Redução do nível de consciência.

A tríade cefaleia, vômitos e papiledema é clássica, mas não está presente em todos os pacientes.

Sinais neurológicos

Podem ocorrer:

• Rebaixamento do nível de consciência.
• Agitação ou confusão.
• Déficit motor focal.
• Assimetria pupilar.
• Alteração de reflexos fotomotores.
• Paralisia do VI nervo craniano.
• Crises convulsivas.
• Rigidez de nuca, quando há meningite ou hemorragia subaracnoidea.
• Posturas anormais, como decorticação ou descerebração.

Papiledema

O papiledema é edema do disco óptico por aumento da pressão intracraniana.

É mais comum em hipertensão intracraniana subaguda ou crônica. Pode estar ausente em quadros agudos, como traumatismo cranioencefálico grave ou hemorragia intracraniana de instalação rápida.

Na fundoscopia, podem ser observados:

• Borramento das margens da papila.
• Elevação do disco óptico.
• Ingurgitamento venoso.
• Hemorragias peripapilares.
• Ausência de pulsação venosa espontânea.

A ausência de papiledema não exclui hipertensão intracraniana aguda.

Tríade de Cushing

A tríade de Cushing é um sinal tardio de hipertensão intracraniana grave.

É composta por:

• Hipertensão arterial.
• Bradicardia.
• Alteração respiratória, classicamente bradipneia ou padrão respiratório irregular.

Ela sugere comprometimento iminente do tronco encefálico e risco de herniação. Apesar de ser muito cobrada em prova, não deve ser aguardada para iniciar tratamento.

Sinais de herniação cerebral

Sinais de herniação indicam emergência neurológica.

Devem ser reconhecidos rapidamente:

• Rebaixamento súbito do nível de consciência.
• Anisocoria.
• Midríase fixa unilateral ou bilateral.
• Posturas de decorticação ou descerebração.
• Piora rápida de déficit focal.
• Alteração respiratória.
• Instabilidade hemodinâmica.
• Perda de reflexos de tronco.

Tipos de herniação

Herniação subfalcina

O giro do cíngulo desloca-se sob a foice cerebral.

Pode comprimir a artéria cerebral anterior e causar infarto em seu território.

Herniação uncal

O uncus do lobo temporal desloca-se através da incisura tentorial.

Achados típicos:

• Midríase ipsilateral por compressão do III nervo craniano.
• Hemiparesia contralateral.
• Rebaixamento do nível de consciência.
• Possível compressão do tronco encefálico.

Herniação central transtentorial

Há deslocamento descendente do diencéfalo e tronco encefálico.

Pode causar deterioração progressiva da consciência, alterações pupilares bilaterais e padrões respiratórios anormais.

Herniação tonsilar

As tonsilas cerebelares deslocam-se pelo forame magno.

É uma das formas mais graves, podendo causar compressão bulbar, apneia, instabilidade cardiovascular e morte.

Diagnóstico para hipertensão intracraniana

O diagnóstico da hipertensão intracraniana é clínico em situações de emergência, mas a definição etiológica depende de neuroimagem e, em pacientes selecionados, monitorização invasiva.

Avaliação inicial para hipertensão intracraniana

A avaliação deve seguir uma lógica de emergência:

• Via aérea.
• Ventilação.
• Circulação.
• Estado neurológico.
• Exposição e busca de trauma, infecção, intoxicação ou sinais sistêmicos.

A escala de coma de Glasgow deve ser documentada e reavaliada seriamente.

Também devem ser avaliados:

• Pupilas.
• Déficits focais.
• Crises epilépticas.
• Sinais meníngeos.
• Pressão arterial.
• Saturação de oxigênio.
• Temperatura.
• Glicemia capilar.

Tomografia computadorizada de crânio

A tomografia computadorizada de crânio sem contraste é o exame inicial mais importante na suspeita de hipertensão intracraniana aguda.

Pode identificar:

• Hemorragia intracraniana.
• Hematoma epidural.
• Hematoma subdural.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Infarto extenso.
• Edema cerebral.
• Desvio de linha média.
• Compressão de ventrículos.
• Apagamento de cisternas da base.
• Hidrocefalia.
• Lesão expansiva.

A neuroimagem não deve atrasar medidas imediatas em paciente com sinais de herniação.

Ressonância magnética

A ressonância magnética tem maior sensibilidade para algumas etiologias, mas geralmente não é o primeiro exame em pacientes instáveis.

Pode ser útil em:

• Tumores.
• Abscessos.
• Trombose venosa cerebral.
• Encefalite.
• Lesões de fossa posterior.
• Hipertensão intracraniana idiopática.
• Investigação complementar após estabilização.

Punção lombar

A punção lombar pode medir a pressão de abertura e auxiliar no diagnóstico de meningite, hemorragia subaracnoidea com tomografia negativa em contexto apropriado e hipertensão intracraniana idiopática.

No entanto, é contraindicada quando há suspeita de lesão expansiva com efeito de massa, desvio de linha média, obstrução liquórica ou risco de herniação.

Antes da punção lombar, deve-se realizar neuroimagem quando houver:

• Rebaixamento do nível de consciência.
• Déficit neurológico focal.
• Papiledema.
• Crise convulsiva recente.
• Imunossupressão.
• Suspeita de massa intracraniana.
• Sinais de hipertensão intracraniana grave.

Monitorização invasiva da PIC

A monitorização invasiva permite medir a pressão intracraniana continuamente em pacientes neurocríticos selecionados, especialmente no traumatismo cranioencefálico grave.

A Brain Trauma Foundation recomenda o uso de informações da monitorização da PIC para reduzir mortalidade intra-hospitalar e após duas semanas em pacientes com traumatismo cranioencefálico grave.

Os principais dispositivos incluem:

• Cateter intraventricular.
• Monitor intraparenquimatoso.
• Outros sensores intracranianos, conforme disponibilidade.

O cateter ventricular externo tem a vantagem de permitir drenagem terapêutica de líquor, além da medida da pressão.

Ultrassonografia da bainha do nervo óptico

A ultrassonografia point-of-care da bainha do nervo óptico pode ser usada como ferramenta complementar à beira-leito.

O aumento do diâmetro da bainha se correlaciona com hipertensão intracraniana, mas o método depende de técnica, treinamento e contexto clínico. Não substitui tomografia, avaliação neurológica nem monitorização invasiva quando estas são indicadas.

Na prática, é útil como ferramenta auxiliar em pacientes instáveis, especialmente quando o transporte para neuroimagem envolve risco.

Tratamento para hipertensão intracraniana

O tratamento da hipertensão intracraniana deve ser iniciado de forma escalonada e simultânea à investigação etiológica.

A prioridade é evitar lesão cerebral secundária por hipóxia, hipotensão, hipercapnia, hipoglicemia, hipertermia, convulsões e herniação.

Medidas iniciais

As medidas iniciais incluem:

• Avaliar e proteger via aérea.
• Manter oxigenação adequada.
• Evitar hipercapnia.
• Evitar hipotensão.
• Elevar cabeceira a cerca de 30 graus.
• Manter cabeça em posição neutra.
• Evitar compressão jugular.
• Tratar febre.
• Tratar crises epilépticas.
• Corrigir hipoglicemia e distúrbios hidroeletrolíticos graves.
• Suspender soluções hipotônicas.
• Acionar neurocirurgia ou neurologia conforme o contexto.
• Realizar neuroimagem assim que clinicamente possível.

Via aérea e ventilação

A intubação orotraqueal deve ser considerada quando houver:

• Rebaixamento importante do nível de consciência.
• Perda de reflexos protetores de via aérea.
• Hipoxemia.
• Hipercapnia.
• Agitação que impeça tratamento seguro.
• Sinais de herniação.
• Necessidade de transporte para neuroimagem em paciente instável.

Durante a intubação, devem ser evitadas hipóxia e hipotensão, pois ambas pioram o prognóstico neurológico.

A ventilação deve buscar normocapnia na maioria dos casos. Hiperventilação profilática prolongada não é recomendada no traumatismo cranioencefálico grave, especialmente com PaCO2 muito baixa, porque pode reduzir o fluxo sanguíneo cerebral e agravar isquemia.

Hiperventilação de resgate

A hiperventilação pode ser usada temporariamente em deterioração neurológica aguda com suspeita de herniação, enquanto se implementam terapias definitivas.

Deve ser encarada como medida de ponte, não como tratamento prolongado.

O objetivo é reduzir rapidamente o volume sanguíneo cerebral por vasoconstrição induzida pela queda da PaCO2. O risco é reduzir excessivamente o fluxo sanguíneo cerebral.

Medidas de posicionamento

O posicionamento adequado ajuda a melhorar drenagem venosa cerebral.

Recomenda-se:

• Cabeceira elevada.
• Pescoço em posição neutra.
• Evitar flexão, extensão ou rotação cervical excessiva.
• Evitar fixações apertadas no pescoço.
• Evitar aumento desnecessário da pressão intratorácica.

Essas medidas são simples, rápidas e devem ser aplicadas precocemente.

Sedação e analgesia

Dor, agitação, tosse, assincronia ventilatória e estímulos excessivos podem aumentar a PIC.

A sedação e analgesia devem ser individualizadas, com objetivos claros:

• Reduzir consumo metabólico cerebral.
• Evitar agitação.
• Facilitar ventilação mecânica.
• Prevenir picos de PIC.
• Permitir segurança no transporte e nos procedimentos.

Em pacientes intubados, sedativos de curta ação podem ser úteis para permitir reavaliação neurológica quando apropriado.

Terapia hiperosmolar

A terapia hiperosmolar é uma das principais intervenções para redução aguda da PIC.

As opções mais utilizadas são:

• Solução salina hipertônica.
• Manitol.

As diretrizes da Neurocritical Care Society sugerem soluções salinas hipertônicas em vez de manitol como opção inicial para manejo de PIC elevada ou edema cerebral em traumatismo cranioencefálico, embora a qualidade da evidência seja baixa. Também reconhecem o uso de terapia hiperosmolar em outras condições neurocríticas, como hemorragia subaracnoidea, AVC isquêmico, hemorragia intracerebral e encefalopatia hepática.

Durante o uso dessas terapias, deve-se monitorar:

• Sódio sérico (contraindica-se nova dose de salina hipertônica se Na >155 mmol/L)
• Osmolaridade  (Manter <320 mOsm/L para manitol)
• Função renal
• Estado volêmico
• Cloro sérico
• Equilíbrio ácido-base

Solução salina hipertônica

A solução salina hipertônica aumenta a osmolaridade sérica e promove deslocamento de água do parênquima cerebral para o intravascular.

Também pode melhorar volemia e pressão arterial, o que é relevante em pacientes com risco de hipotensão.

Na prática, diversas concentrações são empregadas: 3%, 7,2%, 7,5%, 10% e 23,4%, sem evidência definitiva sobre a concentração ou método de administração ideal. No Brasil a apresentação padrão é o NaCl 20% em ampolas de 10 mL ou 20 mL. A partir dessa solução-mãe, preparam-se as concentrações desejadas por diluição em soro fisiológico (SF 0,9%) ou água destilada. A solução de NaCl 3% é a concentração mais estudada e mais utilizada na prática neurocrítica para manejo de PIC elevada. A dose em bolus é de 50-250 mL (2-5 mL/kg) infundida em 10-20 minutos e podendo ser repetida a cada 4-6h dependendo da PIC e clínica do paciente. 

Manitol

O manitol é diurético osmótico e pode reduzir a PIC por efeito osmótico e melhora reológica transitória. Administração deve ser  em bolus (não em infusão contínua) — o efeito inicial depende da administração rápida.

Deve ser usado com cautela em:

• Hipotensão.
• Hipovolemia.
• Insuficiência renal.
• Hiperosmolaridade.
• Choque.

No traumatismo cranioencefálico grave, a Brain Trauma Foundation descreve manitol como efetivo para controle de PIC elevada em doses de 0,25 a 1 g/kg, mas recomenda restringir seu uso antes da monitorização da PIC a pacientes com sinais de herniação transtentorial ou deterioração neurológica progressiva sem outra explicação extracraniana.

Drenagem liquórica

A drenagem de líquor por cateter ventricular externo pode reduzir a PIC, especialmente em hidrocefalia ou quando há necessidade de monitorização invasiva.

É útil em:

• Hidrocefalia aguda.
• Hemorragia intraventricular com obstrução.
• Hemorragia subaracnoidea com hidrocefalia.
• Traumatismo cranioencefálico selecionado.
• Necessidade de monitorização e tratamento simultâneos.

A decisão é neurocirúrgica e depende da etiologia, anatomia ventricular, coagulopatia e risco do procedimento.

Tratamento cirúrgico para hipertensão intracraniana

A cirurgia pode ser definitiva em causas estruturais de hipertensão intracraniana.

Pode incluir:

• Evacuação de hematoma epidural.
• Evacuação de hematoma subdural.
• Drenagem de abscesso.
• Ressecção ou biópsia de tumor em casos selecionados.
• Derivação ventricular.
• Ventriculostomia externa.
• Craniectomia descompressiva.

A craniectomia descompressiva pode reduzir PIC em casos refratários, mas sua indicação depende de etiologia, gravidade, prognóstico neurológico e avaliação especializada.

Controle hemodinâmico

A hipotensão deve ser evitada.

No neurocrítico, queda de pressão arterial pode reduzir a pressão de perfusão cerebral e agravar isquemia. A meta de pressão deve ser individualizada conforme idade, diagnóstico, presença de sangramento, autorregulação e monitorização.

No traumatismo cranioencefálico grave, o objetivo é manter PPC adequada, em geral na faixa de 60 a 70 mmHg, evitando tanto hipoperfusão quanto intervenções excessivas com risco de complicações.

Controle térmico e metabólico

Febre aumenta metabolismo cerebral e pode piorar lesão secundária.

Devem ser corrigidos:

• Febre.
• Hipoxemia.
• Hipercapnia.
• Hipotensão.
• Hipoglicemia.
• Hiperglicemia grave.
• Hiponatremia.
• Convulsões.
• Anemia grave, conforme contexto clínico.

Soluções hipotônicas devem ser evitadas em pacientes com risco de edema cerebral.

Corticosteroides

Corticosteroides não são tratamento geral da hipertensão intracraniana.

Podem ser indicados em:

• Edema vasogênico por tumor cerebral.
• Edema peritumoral por metástase.
• Meningite bacteriana, conforme agente provável e momento adequado.
• Situações específicas definidas pela etiologia.

Não devem ser usados de rotina em:

• Traumatismo cranioencefálico.
• Hemorragia intracerebral espontânea.
• AVC isquêmico com edema, fora de indicações específicas.

Na hemorragia intracerebral espontânea, diretrizes da AHA/ASA não recomendam corticosteroides profiláticos para melhora de desfechos, e o tratamento deve focar controle clínico, neuroimagem, manejo da pressão arterial, reversão de anticoagulação quando indicada e suporte neurocrítico.

Convulsões

Crises epilépticas aumentam demanda metabólica cerebral e podem elevar a PIC.

A conduta inclui:

• Tratar crise convulsiva imediatamente.
• Corrigir fatores precipitantes.
• Considerar monitorização eletroencefalográfica em rebaixamento persistente sem explicação.
• Usar profilaxia anticonvulsivante quando indicada pela etiologia, como alguns casos de traumatismo cranioencefálico grave ou hemorragia cortical.

Tratamento conforme etiologia

Traumatismo cranioencefálico

O tratamento envolve:

• Prevenção de hipóxia e hipotensão.
• Tomografia precoce.
• Avaliação neurocirúrgica.
• Monitorização da PIC em casos selecionados.
• Terapia hiperosmolar se PIC elevada ou herniação.
• Evacuação de hematomas quando indicada.
• Controle de temperatura, glicemia, sódio e convulsões.

Hemorragia intracerebral

A abordagem inclui:

• Controle pressórico individualizado.
• Reversão de anticoagulação quando indicada.
• Monitorização neurológica.
• Neurocirurgia em casos selecionados.
• Tratamento de hidrocefalia.
• Terapia hiperosmolar se edema ou PIC elevada clinicamente relevante.

AVC isquêmico extenso

O edema maligno, especialmente no território da artéria cerebral média, pode causar hipertensão intracraniana grave.

A craniectomia descompressiva deve ser considerada precocemente em pacientes selecionados, conforme idade, território acometido, tempo de evolução e prognóstico funcional esperado.

Tumores cerebrais

O tratamento pode incluir:

• Corticosteroide para edema vasogênico sintomático.
• Anticonvulsivante se crise epiléptica.
• Neurocirurgia.
• Radioterapia ou tratamento oncológico conforme histologia.
• Controle de PIC em situações agudas.

Hidrocefalia

A hidrocefalia aguda pode exigir drenagem ventricular externa de urgência.

Causas incluem:

• Hemorragia subaracnoidea.
• Hemorragia intraventricular.
• Tumores obstrutivos.
• Estenose aquedutal.
• Infecções do sistema nervoso central.

Hipertensão intracraniana idiopática

O tratamento busca preservar visão e controlar sintomas.

Pode incluir:

• Perda ponderal.
• Acetazolamida.
• Topiramato em casos selecionados.
• Seguimento oftalmológico.
• Punções lombares em situações específicas.
• Derivação liquórica ou fenestração da bainha do nervo óptico em perda visual progressiva.

Essa condição deve ser diferenciada da hipertensão intracraniana aguda com efeito de massa, em que punção lombar pode ser perigosa.

Prognóstico

O prognóstico da hipertensão intracraniana depende da causa, velocidade de instalação, idade, comorbidades, tempo até tratamento, presença de herniação e ocorrência de lesão cerebral secundária.

Fatores associados a pior prognóstico incluem:

• Rebaixamento importante do nível de consciência.
• Hipóxia.
• Hipotensão.
• Herniação cerebral.
• Pupilas fixas.
• PIC persistentemente elevada.
• Edema difuso.
• Lesão de tronco encefálico.
• Atraso no tratamento cirúrgico quando indicado.
• Convulsões não controladas.
• Distúrbios metabólicos graves.

A intervenção precoce reduz risco de morte e sequelas neurológicas. Em pacientes sobreviventes, podem ocorrer déficits cognitivos, motores, visuais, epilepsia pós-lesão, alterações comportamentais e dependência funcional.

Pontos-chave para prova

• Hipertensão intracraniana é aumento da pressão dentro do crânio com risco de redução da perfusão cerebral.
• A doutrina de Monro-Kellie afirma que crânio rígido contém cérebro, sangue e líquor em equilíbrio de volume.
• Quando a compensação se esgota, pequenos aumentos de volume causam grande aumento da PIC.
• A fórmula mais importante é PPC = PAM – PIC.
• A tríade clássica é cefaleia, vômitos e papiledema.
• Papiledema pode estar ausente em hipertensão intracraniana aguda.
• A tríade de Cushing é hipertensão arterial, bradicardia e alteração respiratória.
• A tríade de Cushing é sinal tardio e sugere risco de herniação.
• Anisocoria e rebaixamento súbito do nível de consciência sugerem herniação uncal até prova em contrário.
• Midríase ipsilateral em herniação uncal ocorre por compressão do III nervo craniano.
• Tomografia de crânio sem contraste é o exame inicial mais importante na hipertensão intracraniana aguda.
• A ausência de exame de imagem imediato não deve atrasar tratamento em sinais de herniação.
• Punção lombar é contraindicada quando há suspeita de lesão expansiva com efeito de massa.
• Cabeceira elevada, cabeça neutra e evitar compressão jugular são medidas iniciais simples.
• Hipóxia e hipotensão pioram prognóstico e devem ser evitadas.
• Hiperventilação prolongada profilática não é recomendada.
• Hiperventilação pode ser usada como medida temporária em herniação iminente.
• Solução salina hipertônica e manitol são terapias hiperosmolares usadas para reduzir PIC.
• Corticoide não é tratamento geral da hipertensão intracraniana.
• Corticoide é útil principalmente em edema vasogênico tumoral e situações infecciosas específicas.
• Drenagem ventricular externa é útil quando há hidrocefalia ou necessidade de drenagem liquórica.
• Hematomas com efeito de massa podem exigir tratamento neurocirúrgico urgente.
• Hipertensão intracraniana idiopática deve ser diferenciada de hipertensão intracraniana aguda por lesão expansiva.

Conclusão

A hipertensão intracraniana é uma emergência neurológica que exige reconhecimento clínico rápido e tratamento imediato quando há deterioração neurológica ou sinais de herniação.

A compreensão da doutrina de Monro-Kellie, da relação entre PIC e pressão de perfusão cerebral e dos mecanismos de edema cerebral permite raciocínio clínico seguro em emergências, UTI e provas.

A abordagem inicial deve priorizar oxigenação, ventilação, pressão arterial, posicionamento, controle de crises, terapia hiperosmolar quando indicada e neuroimagem precoce. O tratamento definitivo depende da causa, podendo incluir drenagem liquórica, cirurgia, controle de edema, reversão de anticoagulação, manejo infeccioso ou tratamento oncológico.

O ponto essencial é não aguardar sinais tardios. Na suspeita de hipertensão intracraniana grave, especialmente com rebaixamento de consciência, anisocoria ou sinais de herniação, a intervenção deve ser imediata.

Referências

• Brain Trauma Foundation. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, 4th Edition. 2017.
• Neurocritical Care Society. Guidelines for the Acute Treatment of Cerebral Edema in Neurocritical Care Patients. 2020.
• American Heart Association/American Stroke Association. 2022 Guideline for the Management of Patients With Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. 2022.
• NICE. Head injury: assessment and early management. NICE Guideline NG232. 2023.
• Guideline Central. Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. 2022.
• Medway. Hipertensão intracraniana: tudo que você precisa saber.