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5 questões de Urgência e Emergência Médica comentadas

Aqui no blog nós sempre falamos sobre a eficácia do estudo por questões quando o assunto é preparação para a residência médica. Para quem quer aprimorar memorização de conteúdos e ganho de expertise sobre as provas das diferentes instituições, essa é a estratégia certa. Pensando nisso, hoje trouxemos 5 questões de Urgência e Emergência Médica comentadas pra você testar seu conhecimento e ainda receber aquela mãozinha pra qualquer dúvida que surgir. 

Vem conferir as 5 questões que separamos pra você! 

Questão 1

Einstein 2021 – Paciente sexo feminino, 72 anos, hipertensa e diabética, deu entrada no pronto-socorro com quadro de desvio de rima labial para direita e hemiparesia à esquerda, que começou há 2 horas da admissão. Os sinais vitais da entrada eram PA: 175 × 105 mmHg, FC: 82 bpm, FR: 14 ipm, SatO2: 95% em ar ambiente. Paciente realizou tomografia de crânio conforme imagem abaixo.

O diagnóstico provável e a melhor conduta são:

A. Acidente vascular cerebral hemorrágico. Trombólise química, se não houver contraindicações.

B. Acidente vascular cerebral hemorrágico. Craniectomia descompressiva.

C. Acidente vascular cerebral isquêmico. Trombólise química, se não houver contraindicações.

D. Acidente vascular cerebral isquêmico. Transferência para UTI e depois trombólise química.

E. Acidente vascular cerebral isquêmico. Craniectomia descompressiva.

Comentário

Galera, questão tranquila sobre AVC. 

Questões sobre AVC e acometimentos neurológicos em geral são muito comuns nas provas do Einstein. Isso porque eles possuem um grande centro de referência sobre temas em neurologia.

Mas vamos por partes. 

Temos uma paciente de mais de 70 anos, hipertensa e diabética (atenção aos fatores de risco de doenças cardiovasculares!), com um déficit focal agudo (desvio de rima labial para direita e hemiparesia à esquerda). O evento aconteceu há 2 horas, então ainda estamos dentro de uma janela terapêutica razoável. Ela está discretamente hipertensa, com demais sinais vitais normais Seria interessante ter o registro da glicemia capilar neste momento (disglicemias são capazes de provocar um “stroke mimic”, já que pode originar déficits focais).

Neste momento uma tomografia de crânio se faz necessária para diferenciar um evento isquêmico de um hemorrágico. A banca nos fornece um corte tomográfico sem nenhuma alteração (um AVC hemorrágico apareceria como uma hiperdensidade – o sangue brilha! – já um AVC isquêmico antigo apareceria como uma área de hipodensidade parenquimatosa). Na maioria das vezes essa primeira tomografia tem como objetivo justamente excluir um AVC hemorrágico. Sabemos que em alguns momentos (especialmente com o passar do tempo) já é possível identificar alterações/assimetrias sugestivas de um AVC isquêmico (como alteração no ASPECTS ou o sinal da artéria cerebral média hiperdensa, como demonstrado abaixo). Dessa maneira descartamos as alternativas que incluem AVE hemorrágico.

Nessa situação — déficit focal agudo, visto bem pela última vez há 2 horas — estamos diante de uma paciente com indicação de trombólise (está dentro da janela de 4h30).

A trombólise endovenosa está indicada para os pacientes que preenchem TODOS os seguintes critérios:

– ≥18 anos;

– Déficit neurológico focal súbito;

– Ictus ≤ 4h30min;

– Glicemia “normal” (entre 60 e 400) – excluir stroke mimic antes.

– Ausência de sangramento na TC;

– Ausência de contraindicações.

Portanto, a resposta da questão é a alternativa C

Vamos às outras alternativas?

A. Incorreta. Não estamos diante de um AVC hemorrágico (como dito anteriormente, esperaríamos a presença de sangramento – hiperdensidade no parênquima). Além disso, o objetivo da tomografia assim que o paciente chega no serviço de saúde é justamente descartar esse tipo de acidente vascular encefálico porque ele contraindicaria a trombólise.

B. Incorreta. Não estamos diante de um AVE hemorrágico. Nem observamos sinais de hipertensão intracraniana (como apagamento dos sulcos, iminência de herniação, desvios de linha média, lesões com efeito de massas) que justifiquem a craniectomia descompressiva. A craniotomia descompressiva (CD) é um método cirúrgico indicado para a redução imediata da pressão intracraniana (PIC) em geral, diante de recomendações específicas ela pode ser indicada no contexto de tumefação cerebral, sangramentos, acidente vasculares isquêmicos com área de necrose extensa, hematoma subdural agudo e algumas doenças não traumáticas. A técnica consiste em craniotomia e ampliação da dura-máter para acomodar o cérebro tumefeito.

C. Correta. Se não houver contraindicações, está indicada a trombólise com alteplase – seria o tratamento indicado frente a um paciente com diagnóstico de AVC isquêmico com déficit focal presenciado há menos de 4h30min.

E quais seriam essas contraindicações?

Para começar, vamos elencar todas as contraindicações absolutas, ou seja, aquelas que, quando presentes, você não pode trombolisar de jeito nenhum:

  • <18 anos;
  • Sintomas compatíveis com Hemorragia Subaracnóidea (HSA);
  • Presença de endocardite bacteriana;
  • Presença de dissecção de aorta (na suspeita de endocardite bacteriana ou dissecção de aorta, o procedimento está contraindicado pelo risco alto de sangramento) ;
  • Sangramento intracraniano prévio;
  • Neoplasia intra-axial do SNC;
  • Coagulopatia CONHECIDA (caso o paciente não tenha história de coagulopatia, você NÃO PRECISA AGUARDAR exames laboratoriais para trombolisar);
  • Neoplasia do trato gastrointestinal.
  • Sangramento do trato gastrointestinal nos últimos 21 dias;
  • AVC isquêmico (nos últimos 3 meses);
  • Neurocirurgia (nos últimos 3 meses);
  • TCE grave (nos últimos 3 meses);
  • Uso de anticoagulantes: Varfarina com INR ≥1.7; Última dose de heparina plena <24 horas; Última dose de DOAC <48 horas com função renal normal.
  • Agora vamos destacar as contraindicações relativas. Para cada uma delas, você deve pesar os riscos x benefícios:
  • Sangramento do trato gênito-urinário;
  • Sangramento do TGI (há mais de 21 dias);
  • Malformação arteriovenosa intracraniana;
  • História atual de: menstruação (se menorragia); gestação; câncer; crise convulsiva (Mas cuidado, apesar de a crise convulsiva poder evoluir com paralisia de Todd, pode ser a apresentação de um AVC isquêmico. Nunca menospreze paciente hemiparéticos após uma crise!);
  • Punção arterial em sítio não compressível (últimos 7 dias);
  • Punção lombar (últimos 7 dias);
  • Cirurgia de grande porte (últimos 14 dias);
  • Trauma grave (não-TCE) – últimos 14 dias;
  • IAM (últimos 3 meses).

D. Incorreta. Tempo é cérebro, não devemos atrasar a conduta para transferência a UTI. Pense que o prazo de 4,5 horas foi um tempo estudado, mas em teoria quanto mais tempo de isquemia, menores as chances de recuperação (na prática, sabe-se que a individualidade tem um impacto bem importante no tempo de progressão).

E. Incorreta. Neste momento não há indícios de hipertensão intracraniana para indicação de craniectomia descompressiva, e certamente não é a primeira conduta com a qual nos preocuparemos.

Visão do aprovado: tema quentíssimo para as demais provas deste ano (associado à compreensão de dois novos estudos: Wake-up Stroke e Resilient). As recomendações clássicas são: paciente com déficit por AVCi até 4h30 minutos, sem contra-indicações = trombólise; até 6 horas tentativa de trombectomia; acorda com déficit focal agudo e apresenta TC de crânio normal = Ressonância magnética de crânio para indicar trombólise, se houver mismatch entre a sequência de difusão e o FLAIR.

Nível de dificuldade: fácil

Gabarito: C

Questão 2

SMS 2017 – Mulher, 22 anos, é internada em unidade de emergência com quadro de polidipsia, poliúria e adinamia há 4 dias. Nos últimos dois dias ficou mais prostrada e passou a apresentar náuseas e vômitos. O exame físico da chegada mostra: paciente desidratada, sonolenta, apresenta respiração de Kussmaul e hálito cetótico. Exames complementares: Dextro = 420 mg/dL; cetonúria positiva; pH sérico = 7,16; bicarbonato sérico = 12. Durante o tratamento correto dessa paciente, as complicações mais esperadas e potencialmente graves são:

A. Amaurose, hiperglicemia refratária e oligúria.

B. Hipoglicemia, hipocalemia e edema cerebral.

C. Neuropatia periférica, infecção e hipotireoidismo.

D. Neuropatia, hipomagnesemia e mielinólise pontina.

E. Hiponatremia, plaquetopenia e rabdomiólise.

Comentário

Vamos começar pelo diagnóstico e depois vamos para as complicações, certo? 

Temos uma mulher, jovem, com poliúria, polidipsia e adinamia. Evoluiu com náuseas e vômitos. À admissão, ritmo respiratório de Kussmaul (ou seja, hiperventilação com tempo expiratório prolongado) e hálito cetótico

Nos laboratoriais observamos hiperglicemia e acidose (pH < 7.35) metabólica (HCO3 < 22 mEq/L). Veja bem, temos 3 dos 4 critérios diagnósticos de Cetoacidose Diabética (CAD)!

Quais os critérios?

  • pH < 7.3
  • Bicarbonato < 18 mEq/L
  • Glicemia sérica maior ou igual a 250 mg/dl
  • Cetonemia sérica ou presença de corpos cetônicos na urina 

E qual o tratamento dessa condição?

É um tratamento VIP!Volume, Insulina e Potássio

Antes de mais nada, expandimos vigorosamente o paciente, já que a maior parte deles encontra-se francamente desidratada e hipovolêmica à admissão. Solicitamos os laboratoriais para o diagnóstico formal e, obrigatoriamente, potássio! O nível de potássio determinará se iremos ou não repor esse eletrólito e quando (antes ou depois de iniciar insulinoterapia): 

  • Potássio < 3.3 mEq/ L: Repor potássio antes de iniciar bomba de insulina
  • Potássio 3.3 – 5 mEq/L: Repor potássio concomitantemente à infusão de insulina
  • Potássio > 5 mEq/L: Não há necessidade de repor potássio nesse momento

Iniciamos bomba de insulina, medindo glicemia capilar de hora em hora e solicitando laboratoriais de controle a cada duas horas — dessa maneira podemos observar a eficácia do tratamento e eventuais complicações associadas!

Vamos destrinchar as principais complicações relacionadas com cada pilar do tratamento?

Volume: a hiper-hidratação, principalmente associada com a rápida correção da glicemia, leva a uma rápida diminuição da osmolaridade do sangue. Isso faz com que o volume que estava concentrado nos vasos se desloque para os tecidos. Quando isso ocorre no SNC, leve a um edema cerebral (efeito semelhante ao observado na correção excessivamente rápida da hipernatremia).

Insulinoterapia: se pesarmos a mão na dose de insulina, podemos ocasionar quedas muito bruscas de glicemia, levando a hipoglicemia e suas complicações (convulsões, rebaixamento de nível de consciência, etc.) Além disso, sempre precisamos lembrar que a insulina “joga” o potássio para dentro da célula, podendo causar hipocalemia, principalmente se começarmos a insulina sem checar os níveis de potássio antes!

Potássio: a insulina só deve ser administrada quando garantirmos um K > 3,3 mEq/L. Quando K entre 3,3 e 5,0 mEq/L, como sabemos que o potássio vai cair, sempre fazemos 25 mEq de potássio por litro de solução administrada. Só não fazemos reposição de potássio quando > 5,0 mEq/L

A. Incorreta.  Amaurose é uma complicação esperada no DM de longa data não tratado. Dificilmente nos deparamos com hiperglicemia refratária, caso não tenhamos uma redução adequada com a infusão de insulina (< 50 mg/dl por hora), dobramos a taxa de infusão. Oligúria pode ocorrer na condição não tratada.

B. Correta. São as principais complicações, como explicitado no texto acima. Corrigir muito rápido a glicemia pode levar a hipoglicemia. Reduções abruptas de osmolaridade do sangue geram edema cerebral. E a não reposição de potássio, quando indicado, resulta em hipocalemia severa.

C. Incorreta. Neuropatia periférica é uma complicação do diabetes cronicamente descompensado. O hipotireoidismo pode ser encontrado em associação à DM, em um espectro de auto-imunidade. Infecções são fatores precipitantes de CAD e não complicações da mesma. 

D. Incorreta. Mielinólise pontina é uma complicação esperada na situação inversa à que ocorre no tratamento de CAD. Se deixarmos a osmolaridade se elevar muito rapidamente (na correção de uma hiponatremia sintomática, por exemplo), haverá deslocamento de água do intra para o extracelular, causando mielinólise. Novamente, neuropatia é uma complicação do DM crônico. Hipomagnesemia não é esperada nesse cenário.

E. Incorreta. Aqui temos complicações completamente fora do escopo da DM, concordam? Plaquetopenia e rabdomiólise não são esperadas. Normalmente encontramos hipernatremia nos doentes com CAD, por desidratação. É importante ressaltar que, nesses casos, devemos sempre corrigir o sódio pela glicemia. Para cada 100 mg/dl de glicemia acima de 100 corrigiremos o sódio em 1,6 (somando ao valor encontrado) 

Visão do aprovado: é muito provável que você não vá saber sobre todos os itens de todas as alternativas. Nessas questões, circule os itens sobre os quais você tem certeza e elimine as alternativas com proposições absurdas.

Nível de dificuldade: moderado

Gabarito: B

Questão 3

Unicamp 2020 – Homem, 63a, procura o pronto-socorro queixando-se de dor no peito em aperto com irradiação para face medial de ambos os braços, sudorese e cansaço. No eletrocardiograma de entrada foi detectado supradesnivelamento do segmento ST em derivações antero-laterais. Após abordagem inicial o monitor mostrou o traçado a seguir. A conduta imediata é:

A. Desfibrilação.

B. Checar pulso.

C. Amiodarona 300 mg endovenosa.

D. Cardioversão elétrica sincronizada.

Comentário

Conceito básico do ACLS!

Homem de 63 anos com história clínica e eletrocardiográfica de IAMCSST.

Evolui com uma complicação: a banca nos fornece um traçado eletrocardiográfico demonstrando taquicardia, alargamento do QRS (> 120ms) e complexos muito semelhantes entre sim — temos uma taquicardia ventricular (TV) monomórfica.

E qual o primeiro passo quando nos deparamos com esse achado? Temos que checar a presença de pulso! E essa é a resposta da nossa questão: simples, não? Caso não identifiquemos pulso, teremos que desfibrilar o paciente. Por outro lado, caso haja pulso e ele encontre-se instável, partimos para a cardioversão sincronizada

Vamos às alternativas?

A. Incorreta. Conduta a ser tomada frente a uma TV monomórfica sem pulso

B. Correta. Conceito básico! Antes de mais nada, cheque o pulso!

C. Incorreta. Administração de amiodarona EV faz parte do fluxo de atendimento à PCR. Não sendo uma medida inicial.

D. Incorreta. Conduta a ser tomada frente a uma TV monomórfica com pulso e sinais de instabilidade.

Visão do aprovado: aqui, o reconhecimento do traçado e sistematização são essenciais. O fluxograma de tratamento de parada cardiorrespiratória, taquiarritmias e bradiarritmias tem que ser do conhecimento de todos, para a prova e para a vida. É hot topic das provas de residência!

Nível de dificuldade: fácil

Gabarito: B

Questão 4

Unifesp 2018 – Mulher, 25 anos de idade, há 48h iniciou dor torácica ventilatório-dependente à direita, de moderada intensidade. Foi avaliada no pronto-socorro com radiografia de tórax normal e liberada com anti-inflamatório não hormonal. Retornou após 24h ao pronto-socorro com dor na mesma localização, mas de menor intensidade, sensação febril e teve síncope 1h antes de chegar ao pronto-socorro. No exame físico, corada, hidratada, frequência respiratória de 24 irpm; FC = 102 bpm; PA = 90 x 60 mmHg; saturação de O2 92% em ar ambiente; T = 37,4°C. Ausculta cardíaca e pulmonar sem alterações. Restante do exame físico normal. Hemograma com discreta leucocitose sem desvio à esquerda. Medicações de uso contínuo: anticoncepcional oral. Qual é a principal hipótese diagnóstica e a sequência de exame(s) que você pediria para confirmar esta hipótese. E qual tratamento deverá ser instituído em se confirmando esta hipótese?

A. Pneumonia comunitária e sepse; repetir radiograma de tórax. Antibioticoterapia com internação hospitalar.

B. Tromboembolismo pulmonar agudo; D-dímero seguido de angiotomografia de tórax. Anticoagulação com enoxaparina subcutânea.

C. Tromboembolismo pulmonar agudo; D-dímero seguido de ecocardiograma e ultrassonografia de membros inferiores. Anticoagulação com enoxaparina subcutânea.

D. Pneumonia comunitária. Repetir radiograma de tórax. Antibioticoterapia domiciliar.

E. Tromboembolismo pulmonar agudo; angiotomografia de tórax. Trombólise com rtPA.

Comentário

Estamos diante de um quadro de dor ventilatório-dependente. Este quadro pode ser compatível com uma série de condições que causem irritação na pleura (pneumonia, infarto pulmonar, pneumotórax). No entanto, o quadro súbito, associado à radiografia de tórax normal em uma mulher jovem com fator de risco para evento trombótico (uso de anticoncepcional) nos remete imediatamente à possibilidade de infarto pulmonar, neste caso, causado por tromboembolismo pulmonar.

A despeito da estabilidade clínica inicial, a paciente retorna ao pronto-socorro, desta vez, com manifestações sugestivas de instabilidade hemodinâmica (episódio de síncope), o que diante da nossa suspeita clínica, fala muito a favor de TEP maciço. Perceba que a taquicardia é o principal sinal clínico no TEP, e apesar de tender à hipotensão, a PA da nossa paciente ainda não é caracterizada como instável pois é de 70mmHg (PAM > 65 mmHg). Então o que caracteriza a nossa instabilidade? Perfeito! A presença da síncope.

Vamos revisar porque ocorre essa instabilidade?

Agora perceba que o comando de voz da questão nos orienta a citar nossa principal hipótese diagnóstica (TEP) e citar a sequência de exames que realizaríamos para confirmação diagnóstica. Lembre-se que essa conduta depende da probabilidade pré-teste de ser realmente TEP, que neste caso vai ser definida pelo escore de Wells:

Sinais clínicos de TVP+ 3
TEP é o diagnóstico mais provável+3
TVP ou TEP prévios+1,5
FC > 100 bpm+1,5
Cirurgia recente ou imobilização+1,5
Neoplasia+1
Hemoptise+1

No caso da nossa paciente:

  • Clínica de TVP: 0 pontos;
  • Sem outro diagnóstico possível: 3 pontos;
  • FC > 100 bpm: 1,5 pontos;
  • Imobilizado ou cirurgia recente: 0 pontos;
  • Episódio prévio de TVP/TEP: não sabemos;
  • Malignidade: 0 pontos;
  • Hemoptise: 0 pontos.

Portanto, essa paciente apresenta Wells igual a 4,5 pontos.

Até este momento a banca não entrou em nenhum conflito de literatura. Mas a partir daqui, pode haver discordâncias dependendo da referência bibliográfica. Isso porque, este score, originalmente classifica a probabilidade clínica em:

Probabilidade Clínica Original
Baixa0-1
Intermediária2-6
Alta>7

Mas também existe a “probabilidade clínica simplificada”

Probabilidade ClínicaSimplificada
TEP improvável0-4
TEP provável> 5

Se considerarmos a classificação original, esta paciente deveria ser submetida ao D-dímero (probabilidade baixa e intermediária realizando o D-dímero, e/ou são avaliadas por outros scores (Score de PERC – Pulmonary Embolismo Rule-Out Criteria), e só em casos de D-dírmero positivos (>500) seriam submetidos a exame confirmatório. Enquanto os pacientes de alto risco vão direto para o exame confirmatório (que dependerá da estabilidade clínica da paciente)

Mas na classificação simplificada, um valor de 0-4 implica em realização de D-dímero, enquanto um valor > 5 implica na realização de exame confirmatório direto. Se você olhar pelo gabarito (realização direto de angioTC), consegue imaginar que foi essa a classificação utilizada (simplificada), mas compreende que há um impasse técnico? Já que a outra classificação implicaria em uma conduta diferente…

Por fim, há outra incongruência na questão: se a conduta do gabarito foi realização de trombólise porque a paciente está instável (síncope com tendência a hipotensão), ela não deveria ser transportada até a angioTC, sob risco de apresentar complicações e evoluir desfavorávelmente (deveríamos escolher um exame comprobatório a beira leito como USG doppler de MMII ou ECO point-of-care – um TEP com repercussão hemodinâmica, não deve apresentar ECOcardiograma normal).

Então diante de tantos impasses, vamos olhar as alternativas:

A. Incorreta. O quadro súbito, a ausência de febre ou de tosse com expectoração falam contra o diagnóstico de pneumonia.

B. Incorreta. Estamos diante de um TEP, e como vimos a realização de D-dímero antes da angioTC não seria incorreta num contexto de probabilidade clínica original intermediária, mas a conduta está errada, visto que além de anticoagulação a paciente deve receber trombolítico por instabilidade.

C. Incorreta. Estamos diante de um TEP, e em um contexto de instabilidade hemodinâmica o ECO e o USG seriam os exames de escolha, no entanto, se interpretarmos que a paciente está instável, a conduta dependerá da presença de trombolítico.

D. Incorreta. Não estamos diante de um quadro de pneumonia, como discutido anteriormente.

E. Correta. Apesar de controversa, a banca não aceitou recurso e portanto cabe à nós apenas aceitar. O recomendado diante da instabilidade é a realização de trombolítico (mas como discutimos, a angiotomografia é arriscada em um contexto de instabilidade).

Sendo maior que 4, temos um caso provável de TEP e, assim, o exame de escolha é a angioTC de tórax. Uma vez confirmado o diagnóstico de TEP maciço (provavelmente pois a paciente apresenta um quadro de hipotensão associado), está indicado o uso de trombolítico.

Muita gente, aqui, perguntou por que não poderia ser pneumonia. Pensaríamos nessa patologia se houvesse história de tosse produtiva, febre e infiltrado pulmonar ao RX. Resposta: alternativa E.

Visão do aprovado: galera, questão que gerou o que falar na época do concurso, mas a banca não anulou. A O segredo do aprovado foi pensar na instabilidade e marcar trombólise. Aprenda com as incongruências citadas neste comentário e não brigue com a questão. Lembre-se que TEP de probabilidade baixa ou intermediária é D-dímero (ou 0-4 na simplificada) e probabilidade alta, vai direto pra TC. Em condições de instabilidade prefira ECO ou USG doppler de MMII ao invés da angioTC. O tratamento é feito com anticoagulantes e a indicação do trombolítico depende da instabilidade hemodinâmica (e pode ser feita em até 14 dias).

Outras pegadinhas de prova: se disfunção renal, prefira a cintilografia de perfusão ao invés da angioTC; O padrão-ouro é a arteriografia, mas por ser muito invasiva, ela costuma ser reservada para os casos de necessidade de trombectomia mecânica.

Nível de dificuldade: moderado

Gabarito: E

Questão 5

USP-SP 2019  – Mulher, 65 anos de idade, comparece à consulta por quadro de episódios recorrentes de vertigem, que têm ocorrido há cerca de um mês. A vertigem é intensa, rotatória e de breve duração (alguns segundos), desencadeada principalmente por movimentos da cabeça, especialmente quando a paciente se levanta da cama pela manhã, quando olha para cima ou quando vira a cabeça rapidamente para a esquerda. Entre os ataques de vertigem sente-se normal. Antecedentes de hipertensão arterial sistêmica há mais de 20 anos, controlada com losartana e dislipidemia em uso de rosuvastatina. Ao exame nota-se motricidade ocular normal, sem nistagmo ou diplopia, olhos alinhados, sem desvios, o reflexo óculo-cefálico é normal em ambas as direções. Na pesquisa de nistagmo posicional (manobra de Dix- Hallpike), com a orelha esquerda para baixo, observa-se nistagmo provocado pela manobra, com as seguintes características: latência de alguns segundos, nistagmo torsional com componente vertical batendo para a orelha de baixo, em crescendo-decrescendo de breve duração (menos de 10 segundos), acompanhado de forte vertigem rotatória. O restante do exame neurológico é normal. Qual é a principal hipótese diagnóstica para o quadro?

A. Vertigem paroxística posicional benigna.

B. Insuficiência vertebrobasilar.

C. Neoplasia de ângulo pontocerebelar.

D. Neurite vestibular aguda.

Comentário

Mulher, idosa, comparece à consulta por quadro de episódios recorrentes de vertigem, que têm ocorrido há cerca de um mês. A repetição destes episódios já nos remete a um quadro não não agudo (como AVCi ou neurite vestibular). Ela descreve que a vertigem é intensa, rotatória e de breve duração (alguns segundos), desencadeada principalmente por movimentos da cabeça. Entre os ataques de vertigem sente-se normal o que também corrobora com uma causa periférica de vertigem, visto que um problema de origem central tende a vir e permanecer independente da situação. Logo, a despeito dos antecedentes de hipertensão arterial sistêmica e dislipidemia, nossa principal hipótese será de uma vertigem de causa periférica subaguda ou aguda recorrente.

Depois, observamos que a paciente tem o exame neurológico normal, exceto durante a movimentação da cabeça na manobra de Dix-Hallpike, que é usada exatamente para diagnosticar a vertigem paroxística benigna (VPPB). Lembrem-se de que a manobra usada para tratar esses pacientes é a de Epley. 

Assim, olhando as alternativas:

A. Correta. Conforme explicado anteriormente.

Uma forma de diferenciar vertigem central de periférica é através do HINTS:

  • Head impulse test (avaliação oculomotora – ou avaliação do VOR / reflexo vestíbulo-ocular)

O head impulse test costuma ser negativo (sem movimento sacádico dos olhos) em pacientes com acidente vascular cerebelar (etiologia central)

O VOR positivo é altamente sugestivo de causa periférica (e muitos candidatos confundem)

  • Padrão do nistagmo (central x outros);

O nistagmo presente na neurite vestibular ou mesmo na VPPB costuma ser espontâneo, rotatório e horizontal na direção contrária à lesão, aumentando quando se olha em direção ao nistagmo e diminui na direção oposta. Já em caso de nistagmo vertical, rotatório, ou que muda de direção, a causa central deve ser investigada.

  • Skew test (desalinhamento vertical, isto é, o olho coberto adota uma postura diferente, e precisa corrigir a orientação quando é tirada a cobertura)

O Skew test foi identificado como sinal de doença de fossa posterior em alguns pacientes.

B. Incorreta. Insuficiência Vertebrobasilar – Os sintomas clássicos dessa condição são tontura, vertigem, quedas, diplopia, parestesia perioral, tinnitus (zumbido), disfasia, disartria e ataxia. Quando há dois ou mais desses sintomas associados, devemos considerar e pesquisar essa condição. Ao avaliar esses pacientes é importante identificar desencadeadores dos sintomas, como alterações de posição e postura – pacientes costumam relatar piora à extensão e lateralização cervical. Para diferenciar essa de condições benignas devemos pedir ao paciente para reproduzir os sintomas virando a cabeça lentamente e, depois, novamente, porém de maneira abrupta. Em doenças do labirinto, apenas a última manobra desencadeará sintomas imediatamente, o que não acontecerá na insuficiência vertebrobasilar

C. Incorreta. Neoplasia de ângulo pontocerebelar – Teríamos também uma vertigem contínua (mais frequentemente), no entanto teríamos um HINTS sugestivo de acometimento central. Teríamos um nistagmo com características centrais (vertical, multidirecional), desvio skew (+) e head impulse normal

D. Incorreta. Neurite Vestibular Aguda – Aqui a vertigem seria contínua e não episódica. Aplicaríamos o HINTS para diferenciar uma vertigem contínua central de periférica. Haveria nistagmo – horizontal e unidirecional – desvio skew (-) e head impulse alterado (VOR positivo)

 Visão do aprovado: galera, a manobra de Dix-Hallpike é pra diagnóstico e a de Epley para tratamento de VPPB! 

Nível de dificuldade: difícil

Gabarito: A

E aí, o que achou das questões de Urgência e Emergência Médica comentadas?

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É isso galera! Até a próxima!

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JoãoVitor

João Vitor

Capixaba, nascido em 90. Graduado pela Universidade Federal do Espírito Santo (UFES) e com formação em Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HC-FMUSP) e Administração em Saúde pelo Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE). Apaixonado por aprender e ensinar.