Conteúdo atualizado em: 19/05/2026 – A síndrome de Guillain-Barré é uma polirradiculoneuropatia imunomediada aguda, geralmente monofásica, que cursa com fraqueza progressiva, hiporreflexia ou arreflexia e risco de insuficiência respiratória e disautonomia. Embora seja uma condição relativamente rara, sua importância clínica é alta porque pode evoluir rapidamente e exige reconhecimento precoce, monitorização intensiva e início oportuno de imunoterapia.

Na prática de pronto-socorro, o ponto central é lembrar que o diagnóstico da síndrome de Guillain-Barré é predominantemente clínico. Líquor e eletroneuromiografia ajudam a sustentar o diagnóstico e a definir subtipo, mas podem ser normais no início da doença.

Definição e epidemiologia da síndrome de Guillain-Barré

A síndrome de Guillain-Barré é um conjunto de neuropatias periféricas agudas imunomediadas que compartilham apresentação clínica semelhante, mas podem diferir em mecanismo de lesão e padrão eletrofisiológico. As formas principais incluem a polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda, as variantes axonais motoras ou sensitivomotoras e a síndrome de Miller Fisher.

A forma clássica mais frequente em países europeus e na América do Norte é a Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatória Aguda (AIDP), mas a distribuição dos subtipos varia geograficamente. Essa diferença é relevante porque as variantes axonais tendem a ter comportamento clínico e prognóstico pior.

A incidência global é de 1-2 casos por 100.000 pessoas-ano. A mortalidade global é de 3-10%, mesmo com tratamento adequado, sendo maior em países de baixa renda (~17%).

Fisiopatologia da síndrome de Guillain-Barré

A fisiopatologia da síndrome de Guillain-Barré envolve resposta autoimune aberrante, frequentemente desencadeada por infecção prévia(tipicamente 1-4 semanas antes do início dos sintomas neurológicos) com produção de anticorpos e ativação inflamatória contra componentes do nervo periférico. 

Em muitos casos, ocorre fenômeno de mimetismo molecular, especialmente após infecção por Campylobacter jejuni, com anticorpos antigangliosídeos relacionados a variantes axonais. 

Dependendo do alvo imunológico, a lesão pode predominar na mielina, na célula de Schwann, no nodo de Ranvier ou no axônio. Essa base fisiopatológica explica por que alguns pacientes têm recuperação rápida, enquanto outros apresentam degeneração axonal e maior tempo de reabilitação.

Etiologia

A síndrome de Guillain-Barré costuma surgir após infecção respiratória ou gastrointestinal nas semanas anteriores. Os agentes mais associados incluem:

• Campylobacter jejuni
• citomegalovírus
• vírus Epstein-Barr
• HIV
• vírus Zika
• influenza
• Mycoplasma pneumoniae, entre outros

A associação com Campylobacter jejuni é particularmente importante em provas e na prática porque se relaciona com maior frequência às formas axonais, especialmente AMAN. Apesar disso, a ausência de pródromo infeccioso não exclui o diagnóstico.

Também há relação com algumas vacinas como a de influenza (risco atribuível ~1-2 casos por milhão de doses), contudo o risco pela infecção natural é maior que o risco vacinal.

Quadro clínico da síndrome de Guillain-Barré

O quadro típico da síndrome de Guillain-Barré é de fraqueza bilateral relativamente simétrica, progressiva, geralmente iniciando em membros inferiores e ascendendo para membros superiores. 

A arreflexia ou hiporreflexia é um achado cardinal. Parestesias são comuns, mas o déficit motor costuma ser mais marcante que o sensitivo.

Outras manifestações frequentes incluem:

• dor lombar ou radicular
• acometimento facial
• disfunção bulbar
• insuficiência respiratória
• disautonomia, com flutuação pressórica, taquicardia, bradicardia, arritmias, íleo e retenção urinária

A evolução é aguda, com piora máxima em até 4 semanas, sendo que a maioria dos pacientes atinge o nadir em até 2 semanas. Esse detalhe ajuda a diferenciar a síndrome de Guillain-Barré de neuropatias subagudas e crônicas, como a CIDP.

Diagnóstico da síndrome de Guillain-Barré

O diagnóstico da síndrome de Guillain-Barré é essencialmente clínico e deve ser suspeitado diante de fraqueza progressiva com arreflexia, especialmente após infecção recente. A avaliação inicial deve sempre incluir busca ativa por sinais de gravidade, como fraqueza bulbar, disfunção autonômica e comprometimento respiratório.

Os principais diagnósticos diferenciais incluem:

• mielite aguda
• compressão medular
• botulismo
• miastenia gravis
• miopatias agudas
• neuropatias tóxicas
• poliomielite e outras infecções do sistema nervoso, conforme contexto epidemiológico

Líquor

A análise do líquor pode mostrar a clássica dissociação albuminocitológica, definida por proteína elevada com celularidade normal ou discretamente aumentada. 

No entanto, esse achado pode estar ausente na primeira semana (presente em ~50%) Na prática, sua sensibilidade aumenta com o tempo (~75% na 3ª semana), e a ausência precoce não exclui a síndrome de Guillain-Barré.

Leucocitose importante deve motivar investigação de diagnósticos alternativos, inclusive infecção por HIV ou outras causas inflamatórias.

Eletroneuromiografia

A eletroneuromiografia ajuda a confirmar o diagnóstico, diferenciar formas desmielinizantes de axonais e estimar prognóstico. Entretanto, o exame pode ser normal ou pouco informativo muito precocemente, especialmente na primeira semana.

Sua maior utilidade clínica está em:

• sustentar o diagnóstico quando a apresentação é atípica
• classificar subtipo
• afastar diagnósticos diferenciais neurofisiológicos

Monitorização respiratória

Todo paciente com síndrome de Guillain-Barré deve ser avaliado quanto ao risco de falência ventilatória. A monitorização respiratória seriada é fundamental porque a deterioração pode ser rápida e, às vezes, precede sinais clínicos óbvios.

São sinais de alerta para necessidade de UTI e possível intubação:

• progressão rápida da fraqueza
• fraqueza bulbar
• diplegia facial bilateral
• disautonomia
• redução da capacidade vital forçada
• queda significativa das pressões inspiratória e expiratória máximas

Valores como capacidade vital menor que 20 mL/kg, PImax menor que 30 cmH2O ou PEmax menor que 40 cmH2O, além de queda rápida desses parâmetros, associam-se a maior risco de ventilação mecânica.

A succinilcolina é contraindicada em pacientes com SGB devido ao risco de hipercalemia grave por denervação muscular. Agentes não despolarizantes (como rocurônio) devem ser utilizados para intubação.

Tratamento para a síndrome de Guillain-Barré

O tratamento da síndrome de Guillain-Barré combina suporte clínico intensivo e imunoterapia. Os dois tratamentos eficazes na fase aguda são:

• imunoglobulina intravenosa
• plasmaférese ou troca plasmática

Essas terapias têm eficácia semelhante quando indicadas corretamente. Em geral, estão recomendadas para pacientes incapazes de deambular independentemente dentro de 2 a 4 semanas do início da fraqueza e também para pacientes ainda deambulantes, mas com progressão rápida, disfagia, insuficiência respiratória iminente ou quadro grave.

Imunoglobulina intravenosa

A imunoglobulina intravenosa é amplamente utilizada por facilidade logística. O esquema clássico é 0,4 g/kg/dia por 5 dias. Sua principal vantagem prática é dispensar acesso para plasmaférese e ser mais simples em muitos hospitais.

Plasmaférese

A plasmaférese é alternativa igualmente eficaz e pode ser preferida conforme disponibilidade, experiência do centro e perfil clínico do paciente. Seu objetivo é remover mediadores humorais circulantes implicados na agressão ao nervo periférico.

O que não fazer

Acorticoterapia isolada não é tratamento eficaz da síndrome de Guillain-Barré e não deve ser apresentada como opção terapêutica padrão. Além disso, combinar rotineiramente plasmaférese e IVIg não mostrou benefício claro na maioria dos cenários.

Suporte clínico

O suporte clínico é tão importante quanto a imunoterapia. Deve incluir:

• monitorização respiratória seriada
• vigilância para disautonomia
• prevenção de tromboembolismo venoso
• manejo da dor neuropática
• cuidados com disfagia e aspiração
• fisioterapia motora e respiratória
• reabilitação precoce

Prognóstico

A evolução da síndrome de Guillain-Barré é variável. A maioria dos pacientes melhora, mas uma parcela importante mantém incapacidade residual, fadiga ou dor crônica. 

Revisões recentes apontam que cerca de 20 por cento dos pacientes tratados permanecem incapazes de andar sem ajuda após 6 meses, e cerca de 5 por cento morrem por complicações da doença.

Fatores associados a pior prognóstico incluem:

• idade mais avançada
• necessidade de ventilação mecânica
• formas axonais
• progressão muito rápida
• baixa amplitude de potenciais motores na ENMG

Pontos-chave para prova

• Síndrome de Guillain-Barré é polirradiculoneuropatia imunomediada aguda com fraqueza progressiva e arreflexia.
• O diagnóstico é clínico. Líquor e ENMG podem ser normais no início.
• A forma mais comum é a AIDP, mas variantes axonais existem e têm relevância prognóstica.
• Campylobacter jejuni é gatilho clássico, especialmente nas formas axonais.
• Dissociação albuminocitológica ajuda, mas sua ausência precoce não exclui o diagnóstico.
• Cerca de um quarto a um terço dos pacientes pode necessitar de ventilação mecânica.
• IVIg e plasmaférese são os tratamentos eficazes na fase aguda.
• Corticosteroide não é tratamento padrão eficaz na SGB.
• Disautonomia pode ser grave e potencialmente fatal.

Conclusão

A síndrome de Guillain-Barré deve ser reconhecida como emergência neurológica potencialmente reversível, mas com risco real de insuficiência respiratória e disautonomia grave. 

O raciocínio mais seguro para prova e prática é: suspeitar clinicamente, monitorar função respiratória desde a admissão, confirmar com exames de apoio quando possível e iniciar IVIg ou plasmaférese nos pacientes com indicação.

Mais do que decorar achados de líquor ou ENMG, o que muda o desfecho é reconhecer rapidamente o paciente que está piorando. Em SGB, diagnóstico precoce e monitorização seriada são tão importantes quanto a imunoterapia.

Referências

• Nature Reviews Disease Primers. Guillain-Barré syndrome, 2024.
• Leonhard SE e colaboradores. Diagnosis and management of Guillain-Barré syndrome in ten steps. Nat Rev Neurol.
• European Academy of Neurology e Peripheral Nerve Society. Diagnosis and Treatment of Guillain-Barré Syndrome, guideline 2023, afirmada pela AAN em 2024.
• Willison HJ, Jacobs BC, van Doorn PA. Guillain-Barré syndrome. The Lancet.
• Revisões sobre monitorização respiratória e cuidados intensivos na SGB.