Hepatite fulminante: tudo que você precisa saber

Conteúdo atualizado em: 19/05/2026 – A hepatite fulminante, atualmente mais frequentemente descrita nas diretrizes como insuficiência hepática aguda, é uma emergência médica caracterizada por lesão hepática grave com rápida deterioração clínica, coagulopatia e encefalopatia hepática em paciente sem doença hepática crônica conhecida.

O reconhecimento precoce é decisivo porque a evolução pode incluir edema cerebral, infecção, insuficiência renal, instabilidade hemodinâmica e necessidade urgente de transplante hepático.

Na prática, o valor do tema está em três pilares: identificar a etiologia reversível, oferecer suporte intensivo de alta qualidade e encaminhar precocemente para centro transplantador.

A sobrevida sem transplante varia conforme a causa, mas melhorou nas últimas décadas com terapia intensiva moderna e transplante em casos selecionados.

Definição da hepatite fulminante

A hepatite fulminante corresponde à forma clássica de insuficiência hepática aguda. Os critérios centrais incluem:

ausência de doença hepática crônica prévia conhecida
lesão hepática aguda < 26 semanas
INR elevado ≥1,5 ou coagulopatia
qualquer grau de encefalopatia hepática instalada em intervalo curto após o início da doença

Não confunda com a insuficiência hepática aguda sobre crônica (ACLF), que é uma entidade diferente com fisiopatologia e manejo distintos.

Fisiopatologia da hepatite fulminante

A fisiopatologia envolve necrose ou disfunção hepatocelular maciça, com perda rápida das funções de síntese, depuração e regulação metabólica do fígado. Como consequência, surgem:

coagulopatia
acúmulo de amônia e outras toxinas
encefalopatia hepática
resposta inflamatória sistêmica
vasodilatação e instabilidade circulatória
disfunção renal e multiorgânica

O risco de morte relaciona-se fortemente ao edema cerebral e à progressão para falência de múltiplos órgãos. A elevação aguda de amônia contribui para edema cerebral por edema astrocitário, e esse risco é maior em pacientes com encefalopatia avançada, necessidade de vasopressores e insuficiência renal associada.

Etiologia da hepatite fulminante

As principais causas de hepatite fulminante variam conforme a região geográfica. Entre as etiologias mais relevantes estão:

intoxicação por paracetamol → 1º causa
indeterminada → 2º causa mais comum
hepatites virais, especialmente hepatite B → predomina em países em desenvolvimento
lesão hepática induzida por drogas e fitoterápicos não-paracetamol (DILI)
hepatite autoimune
hepatite isquêmica
doença de Wilson
síndrome de Budd-Chiari
fígado gorduroso agudo da gestação e síndrome HELLP em gestantes

Quadro clínico da hepatite fulminante

O quadro inicial pode lembrar hepatite aguda inespecífica, com:

náuseas
vômitos
anorexia
mal-estar
dor em hipocôndrio direito
icterícia

Com a progressão, aparecem sinais de gravidade:

encefalopatia hepática
sangramento por coagulopatia
hipoglicemia
acidose lática
insuficiência renal aguda
infecção secundária
hipotensão
edema cerebral e hipertensão intracraniana em casos avançados

Diagnóstico para hepatite fulminante

O diagnóstico da hepatite fulminante é clínico-laboratorial. Deve ser suspeitado diante de paciente sem cirrose conhecida que apresenta:

icterícia aguda
alteração do estado mental
INR elevado
enzimas hepáticas alteradas
rápida deterioração sistêmica

A investigação inicial deve incluir:

TP/INR
AST, ALT, bilirrubinas, fosfatase alcalina, GGT, albumina
creatinina, ureia, sódio, potássio, fósforo e glicose
gasometria arterial
lactato
amônia
sorologias virais
autoanticorpos
teste toxicológico com dosagem de paracetamol
ceruloplasmina e avaliação para doença de Wilson quando indicado
teste de gravidez em mulheres com potencial gestacional

Alguns padrões nos exames ajudam na etiologia:

aminotransferases muito elevadas, frequentemente acima de 3000 UI/L, sugerem hepatite viral aguda, toxicidade por paracetamol ou isquemia
bilirrubina muito alta com fosfatase alcalina desproporcionalmente baixa pode sugerir doença de Wilson
INR, lactato, pH, creatinina e amônia ajudam na estratificação prognóstica

Tratamento

Todo paciente com hepatite fulminante deve ser manejado em ambiente de terapia intensiva e, idealmente, com avaliação precoce por centro de transplante hepático.

O tratamento se baseia em:

suporte intensivo
tratamento etiológico específico quando disponível
prevenção e manejo de complicações
monitorização seriada para decisão de transplante

Medidas gerais para hepatite fulminante

As principais condutas incluem:

internação em UTI
monitorização neurológica, hemodinâmica e metabólica
evitar fármacos nefrotóxicos e hepatotóxicos
glicemia seriada
vigilância para infecção
nutrição enteral precoce, quando possível
encaminhamento precoce para avaliação de transplante hepático

Tratamento etiológico

Na toxicidade por paracetamol, a N-acetilcisteína deve ser administrada prontamente. Ela também pode ser considerada em formas não relacionadas ao paracetamol, sobretudo em fases iniciais da insuficiência hepática aguda, pois pode melhorar desfechos em subgrupos selecionados.

Encefalopatia e edema cerebral

Pacientes com encefalopatia avançada têm alto risco de edema cerebral.

Nível >150 µmol/L na admissão e hiperamonemia persistente nos primeiros 3 dias predizem fortemente herniação cerebral e pior sobrevida.

O manejo inclui:

elevação da cabeceira
evitar estímulos desnecessários
controle rigoroso de via aérea e ventilação quando indicado
monitorização intensiva
manitol como terapia de primeira linha em hipertensão intracraniana
considerar salina hipertônica para indução de hipernatremia controlada em pacientes de alto risco

Coagulopatia

A coagulopatia deve ser monitorada, mas a correção laboratorial rotineira com plasma fresco congelado não é recomendada apenas para normalizar o INR. Em geral, hemoderivados ficam reservados para:

sangramento ativo
procedimento invasivo
situações selecionadas com orientação da equipe assistente

Infecção e antibióticos

O risco infeccioso é elevado, mas isso não significa antibioticoterapia empírica universal para todos. A conduta deve ser guiada por:

suspeita clínica
culturas
instabilidade hemodinâmica
contexto de sepse ou deterioração inexplicada

Instabilidade hemodinâmica e alterações metabólicas

Devem ser corrigidos rapidamente:

hipoglicemia
distúrbios hidroeletrolíticos
acidose
hipoperfusão
insuficiência renal associada

A hipotensão é tratada inicialmente com ressuscitação criteriosa, seguida de vasopressores quando necessário, especialmente noradrenalina em cenários compatíveis com choque vasodilatatório.

Prognóstico para hepatite fulminante

O prognóstico da hepatite fulminante depende fortemente da etiologia, da velocidade de progressão, do grau de encefalopatia, do lactato, do INR, da função renal e da resposta ao suporte intensivo. A sobrevida sem transplante é melhor em algumas causas, como paracetamol, do que em formas indeterminadas ou por doença de Wilson.

Os critérios de King’s College seguem sendo ferramenta clássica de estratificação prognóstica e apoio à decisão de transplante, mas não devem ser usados isoladamente. O julgamento clínico e a avaliação por equipe transplantadora continuam fundamentais.

Critérios de King’s College

Para casos relacionados ao paracetamol, os critérios clássicos incluem:

pH arterial menor que 7,30 após ressuscitação adequada

todos os seguintes:
INR maior que 6,5
creatinina maior que 3,4 mg/dL
encefalopatia grau III ou IV

Para casos não relacionados ao paracetamol:

INR maior que 6,5

três dos seguintes:
idade menor que 10 anos ou maior que 40 anos
etiologia desfavorável
intervalo maior que 7 dias entre icterícia e encefalopatia
INR maior que 3,5
bilirrubina maior que 17,5 mg/dL

Pontos-chave para prova

Hepatite fulminante corresponde à insuficiência hepática aguda com coagulopatia e encefalopatia em paciente sem doença hepática crônica conhecida.
As principais etiologias incluem paracetamol, hepatite viral, DILI, hepatite autoimune, isquemia e doença de Wilson.
Todo paciente deve ser manejado em UTI e avaliado precocemente para transplante hepático.
N-acetilcisteína é mandatória na toxicidade por paracetamol e pode ser considerada também em casos não relacionados ao paracetamol.
O maior risco imediato de morte em muitos pacientes decorre de edema cerebral e falência multiorgânica.
Plasma fresco congelado não é usado rotineiramente apenas para corrigir INR.
Os critérios de King’s College ajudam na decisão de transplante, mas não substituem julgamento clínico.

Conclusão

A hepatite fulminante é uma emergência hepatológica e intensiva que exige diagnóstico rápido, investigação etiológica ampla e suporte agressivo desde a admissão.

O ponto central para estudo e prática é entender que a mortalidade depende tanto da gravidade da lesão hepática quanto da velocidade com que se reconhecem edema cerebral, infecção, lesão renal e necessidade de transplante.

Na tomada de decisão, os pilares são objetivos: confirmar insuficiência hepática aguda, dosar gravidade com exames seriados, iniciar tratamento específico quando houver, internar em UTI e discutir precocemente com centro transplantador. Esse raciocínio é o que mais diferencia a condução segura do paciente crítico.