Fala pessoal, tudo certo? Hoje nós vamos falar sobre a urticária aguda. A urticária e o angioedema constituem manifestações de hipersensibilidade cutânea mediadas, na maioria das vezes, por degranulação mastocitária e liberação de histamina e outros mediadores inflamatórios, com consequente vasodilatação, aumento de permeabilidade vascular e estímulo de terminações nervosas sensitivas.
Do ponto de vista clínico e acadêmico, especialmente em provas de título em dermatologia (TED e TPI-Derma), a diferenciação entre urticária aguda e crônica, o reconhecimento de sinais de gravidade e a condução terapêutica adequada são temas recorrentes e de alto valor prático. Além disso, a correta distinção entre urticária isolada, angioedema associado e quadros anafiláticos é fundamental para reduzir a morbimortalidade.
A urticária caracteriza-se por pápulas ou placas eritematoedematosas, de limites imprecisos, pruriginosas, fugazes, com resolução individual em até 24 horas sem deixar sequelas residuais.
O angioedema, por sua vez, corresponde a edema mais profundo, envolvendo derme reticular, hipoderme ou mucosas, manifestando-se como tumefação mal delimitada, frequentemente dolorosa ou com sensação de tensão local, acometendo com predileção pálpebras, lábios, genitália e vias aéreas superiores.
Embora compartilhem mecanismos fisiopatológicos em muitos casos, o angioedema pode ocorrer isoladamente e, quando mediado por bradicinina, não responde à terapêutica anti-histamínica clássica, o que tem implicações diagnósticas e terapêuticas relevantes.

A classificação temporal da urticária é central para raciocínio clínico. Define-se urticária aguda quando a duração total do quadro é inferior ou igual a seis semanas, e urticária crônica quando ultrapassa esse período.
A urticária aguda é extremamente prevalente, com estimativa de acometer cerca de 20% da população em algum momento da vida, sendo causa frequente de atendimento em pronto-socorro.
Fisiopatologicamente, decorre de ativação mastocitária com liberação de histamina, heparina, leucotrienos e citocinas, desencadeando as lesões típicas.
Cada lesão surge rapidamente, dura minutos a poucas horas e desaparece sem deixar púrpura ou descamação, aspecto semiológico útil para diferenciá-la de vasculites urticariformes.
Do ponto de vista etiológico, na urticária aguda destacam-se fármacos (particularmente anti-inflamatórios não esteroidais e antibióticos), alimentos, infecções virais, bacterianas ou parasitárias e reações de hipersensibilidade mediadas por IgE. Contudo, parcela expressiva dos casos permanece classificada como idiopática.
Em provas e na prática, é importante lembrar que investigação laboratorial extensa não é rotineiramente indicada na urticária aguda sem sinais sistêmicos ou história sugestiva, devendo a anamnese dirigida e o exame físico orientarem a investigação.
A urticária crônica, por outro lado, possui fisiopatologia mais complexa, frequentemente envolvendo mecanismos autoimunes, com autoanticorpos contra o receptor de alta afinidade de IgE ou contra a própria IgE, além de possíveis fatores desencadeantes físicos, infecciosos e psicogênicos.
Hoje o nosso foco maior recai na urticária aguda e no reconhecimento de suas complicações, mas é crucial, em contexto de prova, saber que a persistência além de seis semanas redefine completamente o manejo e o prognóstico.
O diagnóstico de urticária é essencialmente clínico. A presença de lesões fugazes, pruriginosas, migratórias e sem sinais residuais é altamente sugestiva.
Lesões fixas por mais de 24 horas, dolorosas, com púrpura residual ou sintomas sistêmicos importantes devem levantar suspeita de diagnósticos diferenciais, como urticária vasculite, síndromes autoinflamatórias e reações medicamentosas graves.
No angioedema, a ausência de prurido e a presença de dor ou queimação podem auxiliar na distinção. Em provas, é clássico o questionamento sobre lesão individual durando mais de 24 horas, o que aponta contra urticária simples.
Os sinais de alarme na urticária aguda são fundamentais. A associação de urticária ou angioedema com dispneia, sibilância, estridor, disfagia, disfonia, hipotensão, tontura ou sintomas gastrointestinais intensos deve levantar suspeita de anafilaxia.
A anafilaxia é uma reação sistêmica potencialmente fatal, de instalação rápida, envolvendo pele, sistema respiratório, cardiovascular e/ou gastrointestinal. O reconhecimento precoce é decisivo, pois o tratamento de escolha é adrenalina intramuscular, e não anti-histamínicos ou corticoides isoladamente.
No manejo terapêutico da urticária aguda não complicada, os anti-histamínicos H1 de segunda geração constituem a primeira linha. Fármacos como cetirizina, loratadina, desloratadina e fexofenadina apresentam bom perfil de eficácia e menor sedação.
Anti-histamínicos de primeira geração, como difenidramina e hidroxizina, embora eficazes, associam-se a maior sedação e efeitos anticolinérgicos, o que limita seu uso rotineiro, especialmente em pacientes que necessitam manter estado de alerta.
Evidências mostram que anti-histamínicos são a base do tratamento sintomático da urticária aguda, promovendo alívio do prurido e regressão das lesões.
A associação de anti-histamínicos H2, como cimetidina ou famotidina, pode ser considerada em alguns casos, sobretudo em ambiente de emergência, embora a evidência seja limitada.
Estudos clínicos sugerem que a combinação de antagonistas H1 e H2 pode proporcionar maior controle dos sintomas em certos pacientes com urticária aguda, mas não constitui conduta universalmente obrigatória.
O papel dos corticosteroides sistêmicos na urticária aguda é tema de debate frequente em provas e na literatura. Apesar de amplamente utilizados na prática, a evidência de benefício adicional consistente é limitada.
Revisão sistemática recente demonstrou resultados conflitantes quanto à superioridade da associação de corticosteroides a anti-histamínicos em comparação ao uso isolado de anti-histamínicos, com alguns estudos mostrando benefício e outros não, além do risco de efeitos adversos associados aos corticoides.
Assim, recomenda-se reservar corticosteroides orais por curto período para quadros mais intensos, refratários ou com importante comprometimento da qualidade de vida, evitando uso prolongado.
No angioedema histaminérgico associado à urticária, a abordagem é semelhante, com anti-histamínicos como base terapêutica e corticosteroides sistêmicos em casos moderados a graves.
Contudo, quando há suspeita de angioedema com comprometimento de vias aéreas, a prioridade é garantir via aérea pérvia e monitorização intensiva.
Já no angioedema mediado por bradicinina, como no angioedema hereditário ou induzido por inibidores da ECA, anti-histamínicos e corticosteroides são pouco eficazes, sendo necessários tratamentos específicos, como concentrado de inibidor de C1 ou antagonistas de bradicinina, aspecto frequentemente explorado em exames de especialidade.
A anafilaxia representa a principal emergência dentro do espectro das erupções urticariformes. O tratamento de primeira linha é a adrenalina intramuscular na face ântero-lateral da coxa, em dose adequada ao peso, repetível a cada 5–15 minutos se necessário.
Oxigenoterapia, reposição volêmica e suporte avançado de vida podem ser requeridos. Anti-histamínicos e corticosteroides têm papel adjuvante, mas não substituem a adrenalina.
Em provas, é clássico o erro de indicar anti-histamínico como primeira medida na anafilaxia, o que deve ser evitado.
Do ponto de vista prognóstico, a urticária aguda tende a ser autolimitada, resolvendo-se em dias a poucas semanas. Entretanto, parcela dos pacientes evolui para urticária crônica espontânea, especialmente quando há base autoimune.
Ainda não está claramente estabelecido se o uso de corticosteroides na fase aguda modifica o risco de cronificação, tema que carece de estudos robustos
Em contexto de TED e TPI-Derma, alguns pontos são altamente cobrados:
Também é frequente a abordagem de urticárias físicas, dermografismo e urticária colinérgica, embora estes extrapolem parcialmente o foco do nosso texto.
Em resumo, urticária e angioedema são entidades comuns, porém potencialmente graves quando associadas a anafilaxia ou acometimento de vias aéreas.
O diagnóstico é predominantemente clínico, baseado em semiologia e cronologia das lesões. O tratamento centra-se em anti-histamínicos H1 de segunda geração, com uso criterioso de corticosteroides em casos selecionados.
O reconhecimento precoce de sinais de alarme e a instituição imediata de adrenalina na anafilaxia são medidas que salvam vidas. Para o dermatologista em formação e para o candidato a provas de título, dominar esses conceitos significa aliar segurança assistencial a um ótimo resultado nas provas!
Formada em Medicina pela Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF-MG) é especialista em Dermatologia pela Unesp.