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Insuficiência respiratória aguda: plantão sem desespero

Você já imaginou como deve ser não conseguir respirar? A insuficiência respiratória aguda é uma condição angustiante tanto para o paciente como para a equipe de saúde. Mas, se compreendermos sua fisiologia, soubermos classificar e a partir disso tratar o paciente, não há motivo para desespero.

Que tal saber mais sobre o assunto e evitar o desespero no seu plantão? Continue a leitura que a gente te explica!

O que é, basicamente, a insuficiência respiratória?

Podemos falar que a insuficiência respiratória é uma síndrome, na qual as trocas gasosas não ocorrem adequadamente. Pode ser consequência de disfunção de parede torácica (pleura/diafragma), vias aéreas, alvéolos, circulação pulmonar e/ou sistema nervoso. 

Em relação à epidemiologia:

  • Um estudo brasileiro de 2011 revelou que em 12 UTIs, dos 1.732 pacientes internados, 57% apresentaram insuficiência respiratória aguda.
  • Nos EUA, a mortalidade é de cerca de 20,6%.

Como podemos classificar a insuficiência respiratória?

Podemos classificar o evento em Insuficiência respiratória aguda de tipos 1 e 2.

Insuficiência respiratória aguda tipo 1 [hipoxêmica] – PaO2 < 60 mmHg

Distúrbio de ventilação/perfusão (V/Q)

Principal mecanismo causador de hipoxemia na insuficiência respiratória aguda. Vamos primeiro colocar os pingos nos “is”. Podemos falar que a ventilação é o ar chegando até os alvéolos e a perfusão é o sangue chegando até o capilar pulmonar

Beleza, então podemos ter problema tanto na ventilação como na perfusão. Algumas áreas têm alvéolos bem perfundidos, mas não ventilados (efeito shunt) e outras têm alvéolos ventilados, mas não perfundidos (espaço morto).

Fonte: xlung.net

Shunt pulmonar direito-esquerdo

Trata-se de uma situação na qual o sangue não é oxigenado (decorrente de uma atelectasia extensa ou uma pneumonia, por exemplo) e depois ganha a circulação arterial. Esse sangue não oxigenado se mistura com o que foi oxigenado, em que observaremos uma saturação de O2 (SatO2) baixa. 

Dica: suspeitamos de shunt direito-esquerdo quando temos um paciente com insuficiência respiratória aguda que responde muito pouco a altas frações inspiradas de O2 (FiO2).

Distúrbio da difusão

Nessa situação, o sangue que está passando pelo capilar não consegue realizar as trocas gasosas adequadamente. Decorrente de um espessamento da membrana alveolar (exemplo: edemas), ou por conta de uma redução do tempo de trânsito capilar (exemplo: condições que aumentam o débito cardíaco), ou ainda por diminuição da área de troca (exemplo: enfisema pulmonar).

Importante: uma mesma patologia tem o potencial de causar hipoxemia por diferentes mecanismos. Por exemplo, o edema agudo de pulmão pode causar distúrbio da V/Q, shunt direito-esquerdo e também distúrbio da difusão. Além disso, em condições crônicas, a PaO2 basal pode ser < 60 mmHg. Nesses casos, considera-se insuficiência respiratória quando a PaO2 reduz 10% em relação ao valor de base.

Principais causas de insuficiência respiratória aguda tipo I
Infecções (bactérias, vírus e fungos)
Edema agudo de pulmão cardiogênico e não cardiogênico
SDRA
Embolia pulmonar
Atelectasia
Doenças pulmonares intersticiais/fibrose pulmonar
Neoplasias

Insuficiência respiratória aguda tipo 2 [hipercápnica] – PaCO2 > 50 mmHg e PaO2 < 60 mmHg

Hipoventilação

Os mecanismos envolvidos neste caso seriam redução do drive respiratório (secundário a uso de depressores do SNC ou transtornos do SNC) e/ou insuficiência respiratória neuromuscular (aqui nosso problema está no sistema nervoso periférico ou no sistema osteomuscular, que não desempenham seus papéis adequadamente). 

Aumento do espaço morto

O espaço morto é composto pelas áreas onde não há troca gasosa (exemplo: traqueia e brônquios). No alvéolo, sabemos que o normal é haver trocas gasosas. No entanto, se este não estiver adequadamente perfundido, não ocorrerá a troca. E por quais motivos estaria mal perfundido? Bom, pode ser decorrente de uma doença parenquimatosa que cause uma hiperinsuflação pulmonar (com consequente compressão dos capilares pulmonares) ou então de uma doença vascular pulmonar propriamente dita.

Aumento da produção de gás carbônico

Algumas condições podem causar um estado metabólico oxidativo. Esse mecanismo dificilmente é a causa primária de uma insuficiência respiratória aguda hipercápnica, pois o nosso organismo aumenta a eliminação de CO2 para compensar esse aumento “metabólico”. No entanto, esse mecanismo muitas vezes está presente como coadjuvante no quadro.

Hipercapnia induzida por oxigênio

É isso mesmo que você leu! Pacientes com DPOC apresentam uma hipercapnia crônica e, como consequência, fazem uma vasoconstrição fisiológica (áreas pouco ventiladas recebem menos sangue para que as áreas mais ventiladas recebam mais suprimento sanguíneo, melhorando assim a relação V/Q). 

Quando fornecemos O2 desnecessariamente (lembrando que a nossa meta de SatO2 no paciente com DPOC é entre 88-92%), revertemos essa vasoconstrição e passamos a perfundir áreas pouco ventiladas (efeito shunt). Mais do que isso, ao aumentarmos a oxigenação, a hemácia (agora com muito oxigênio) libera mais facilmente o CO2 (efeito Haldane). Resumindo, O2 demais para paciente com DPOC irá aumentar ainda mais a hipercapnia (pCO2).

Principais causas: insuficiência respiratória aguda tipo II
Asma/DPOC
Depressores do SNC (opioides/benzodiazepínicos)
Doenças neuromusculares (Guillain-Barré/miastenia gravis/ELA)
Transtornos do SNC (neoplasias/infecções/trauma/AVC)
Metabólicas (hipoglicemia/hipercalcemia/hipernatremia/hiponatremia)
Síndrome da hipoventilação da obesidade

Qual o quadro clínico?

Como falado anteriormente, a insuficiência respiratória aguda se apresenta com um quadro clínico angustiante, pois o paciente, para resumir, não conseguirá respirar adequadamente.

Os principais sinais e sintomas são:

  • Dispneia e taquipneia;
  • Uso da musculatura acessória (batimento de asa nasal/tiragem intercostal/retração de fúrcula);
  • Respiração paradoxal (casos mais graves – secundário a uma fadiga do diafragma);
  • Cianose (sinal tardio de hipoxemia);
  • Rebaixamento do nível de consciência (normalmente com PaCO2 > 75 mmHg ou, em pacientes com hipercapnia crônica, com PaCO2 > 90 mmHg).

Atenção! Pacientes com insuficiência respiratória aguda secundária à depressão respiratória (acometimento do SNC ou uso de drogas depressoras) não estarão taquipneicos, mas sim eupneicos ou até mesmo bradipneicos. 

Como investigar a insuficiência respiratória aguda?

Vamos fazer um passo a passo aqui para ficar mais fácil (ou menos difícil). Bora!

  1. Tem hipoxemia (SatO2 < 90% ou PaO2 < 60 mmHg)? 

Aqui, começamos o nosso fluxograma. Para sabermos isso, basta um oxímetro constatando SatO2 < 90% ou uma gasometria arterial com PaO2 < 60 mmHg ou SatO2 < 90%.

  1. Gradiente alvéolo arterial [G (A-a)] está normal? 

O G (A-a) é definido pela diferença entre a concentração de O2 alveolar (PAO2) e a concentração de O2 arterial (PaO2), ou seja, G (A-a) = PAO2 – PaO2.

Sendo que o valor do PAO2 conseguimos através de uma fórmula:

PAO2 = (FiO2 x [Patm – PH2O]) – (PaCO2 / R)

Complexo né? Mas fique tranquilo que tem uma mais fácil (considerando o paciente em ar ambiente, pressão atmosférica a nível do mar e condições normais de temperatura):

G (A–a) = 150 – (PaCO2 x 1,25) – PaO2

Sendo que, G (A–a) esperado = 2,5 + 0,21 x idade

G (A-a) normal sugere hipoventilação pulmonar (uso de depressores do SNC e doenças neuromusculares) em pacientes com PaCO2 elevada. 

  1. G (A-a) elevado: a hipoxemia é corrigida com O2 em alto fluxo?

Se corrige, pensamos em distúrbio V/Q e acometimento pulmonar (TEP/pneumonia/ICC). Se não corrige, pensamos em shunt direito-esquerdo.

Até aqui foi, mas como eu trato?

Em linhas gerais, temos que tratar a causa de base que está causando a insuficiência respiratória aguda. Aqui, não entraremos em detalhes sobre o tratamento de cada causa, inclusive, temos no nosso blog artigos sobre o tratamento de:

Voltando o nosso foco, mas o que fazer em relação à insuficiência respiratória aguda? O que fazer enquanto estamos procurando/tratando a causa de base?

Para facilitar o seu entendimento, se liga neste fluxograma!

Fonte: Adaptado do livro Medicina de Emergência da USP, 14ª ed.

Suporte de O2: quais opções eu tenho?

Como dito anteriormente, o tratamento consiste em resolver a causa de base. Mas, claro, enquanto ela não está resolvida, temos que manter o nosso paciente com suporte ventilatório.

  • Cateter nasal de O2
    • Baixo fluxo de O2 (0,5 a 6 L/min) e baixa concentração
    • Aumenta 3 a 4% na SatO2 para cada 1 L/min que fornecemos 
  • Máscara de Venturi
    • Fluxos moderados de O2
    • FiO2 de 24 a 50%
  • Máscara facial com reservatório não reinalante (Máscara de Hudson)
    • Alto fluxo de alta concentração de O2
    • FiO2 de 90 a 100%
  • Dispositivo bolsa-máscara-válvula (“Ambu”)
    • Alto fluxo e alta concentração de O2 (utiliza-se a 15 L/min)
    • Usado para ventilar o paciente (indicado na parada respiratória por exemplo)
  • Cânula nasal de alto fluxo
    • Fornece O2 aquecido e umidificado
    • Permite administração de fluxos de até 60 L/min
    • Gera pressão positiva (discreta)
    • Melhor tolerância e conforto quando comparada com a VNI 
    • Alternativa para paciente com indicação de VNI que não a toleram
  • Ventilação não invasiva (VNI)
    • Fornece ventilação positiva com uso de interface (nasal / oranasal / máscara facial / capacete)
    • Indicações e contraindicações nas tabelas abaixo
    • Se você quiser saber mais sobre a VNI, clique aqui.
Principais indicações de VNI
DPOC exacerbado com acidose respiratória (pH < 7,3 e PaCO2 > 45 mmHg)
Edema agudo pulmonar cardiogênico
Contraindicações da VNI
Qualquer indicação de IOT imediata 
Incapacidade de cooperar ou proteger as vias aéreas
Rebaixamento do nível de consciência (Glasgow < 10)
Trauma ou deformidade facial
Obstrução de via aérea superior 
Instabilidade hemodinâmica ou arritmia cardíaca instável
Hemorragia digestiva alta
  • Intubação Orotraqueal (IOT)
    • Ventilação invasiva
    • Podemos fornecer até 100% de FiO2
    • Indicado para pacientes com falha na proteção da via aérea ou falha na ventilação oxigenação e que não responderam (ou tenham contraindicações) aos dispositivos não invasivos.

Ufa! Terminamos. Agora não tem mais motivo para se desesperar no plantão quando chegar um paciente com insuficiência respiratória aguda. Você já sabe o que deve ser feito. Tamo junto!

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BrunoBlaas

Bruno Blaas

Gaúcho, de Pelotas, nascido em 1997 e graduado pela Universidade Federal de Pelotas (UFPEL). Residente de Clínica Médica na Escola Paulista de Medicina (UNIFESP). Filho de um médico e de uma professora, compartilha de ambas paixões: ser médico e ensinar.